01

Grundlagen & Definition

Die bronchopulmonale Dysplasie (BPD) ist eine chronische Lungenerkrankung, die überwiegend bei extrem und sehr Frühgeborenen auftritt und durch anhaltenden Sauerstoffbedarf über die 36. postmenstruelle Woche hinaus (bei Geburt < 32 SSW) bzw. über den 28. Lebenstag hinaus (bei Geburt ≥ 32 SSW) definiert ist. Sie entsteht durch das komplexe Zusammenspiel aus unreifer Lunge, Beatmung, Sauerstofftoxizität und Entzündung während einer kritischen Phase der Lungenentwicklung.

Schlüsselkonzept – die „neue" BPD: Im Gegensatz zur klassischen, historischen BPD-Beschreibung (schwere fibrotische Vernarbung durch aggressive Beatmung) ist die heutige „neue" BPD primär durch eine gestörte Alveolarisierung und pulmonale Gefäßentwicklung gekennzeichnet – als Folge einer Unterbrechung der normalen Lungenreifung in der sakkulären Entwicklungsphase bei extrem früher Geburt, weniger durch direktes Beatmungstrauma.

~20–30 %
Frühgeborene < 28 SSW mit BPD
< 32 SSW
Haupt-Risikogruppe nach Definition
36 SSW p.m.
Definitionszeitpunkt für BPD-Diagnose
Relative Zunahme durch verbessertes Überleben extrem Frühgeborener
02

Klinische Symptome

Die Symptomatik entwickelt sich schleichend im Verlauf der neonatalen intensivmedizinischen Behandlung und setzt sich nach Entlassung oft über Monate bis Jahre fort.

KARDINALSYMPTOME (NEONATALPERIODE)

  • Persistierender Sauerstoffbedarf über die 28.–36. SSW p.m. hinaus
  • Anhaltende Beatmungs-/CPAP-Abhängigkeit
  • Tachypnoe, Einziehungen
  • Rezidivierende Desaturationen

SYMPTOME NACH ENTLASSUNG

  • Belastungsdyspnoe bei Trinken/Anstrengung
  • Rezidivierende Atemwegsinfekte mit schwererem Verlauf
  • Gedeihstörung durch erhöhten Energiebedarf
  • Teils anhaltende Heimsauerstoff-/Heimbeatmungspflicht

ASSOZIIERTE FRÜHGEBORENEN-KOMORBIDITÄTEN

  • Intraventrikuläre Hämorrhagie/periventrikuläre Leukomalazie
  • Frühgeborenen-Retinopathie (ROP)
  • Nekrotisierende Enterokolitis (NEC) in der Anamnese
  • Persistierender Ductus arteriosus (PDA)

SCHWERE VERLAUFSFORM – ALARMZEICHEN

  • Pulmonale Hypertonie (Zeichen der Rechtsherzbelastung)
  • Wachstumsverzögerung trotz Ernährungsoptimierung
  • Rezidivierende schwere respiratorische Dekompensationen
  • Zunehmender Sauerstoffbedarf statt Besserung im Verlauf
03

Diagnostik

Die BPD-Diagnose ist primär klinisch-funktionell definiert (Sauerstoffbedarf zu einem festgelegten Zeitpunkt), ergänzt durch Bildgebung und – bei Bedarf – erweiterte kardiopulmonale Diagnostik.

Schweregradeinteilung (NIH-Konsensus-Kriterien)

SchweregradKriterium bei 36 SSW p.m. (Geburt < 32 SSW)
Mild Kein Sauerstoffbedarf mehr bei 36 SSW p.m., jedoch O₂-Bedarf > 28 Tage postnatal bestanden
Moderat O₂-Bedarf < 30 % FiO₂ bei 36 SSW p.m.
Schwer O₂-Bedarf ≥ 30 % FiO₂ und/oder positiver Atemwegsdruck (CPAP/Beatmung) bei 36 SSW p.m.

Diagnostischer Algorithmus

  1. Anamnese & klinischer Verlauf Gestationsalter bei Geburt, Beatmungsdauer und -art, Sauerstoffbedarf im Verlauf, begleitende Frühgeborenen-Komplikationen.
  2. Röntgen-Thorax Verlaufskontrollen zeigen bei „neuer" BPD oft ein weniger dramatisches Bild als bei der klassischen BPD – diffuse, streifige Verdichtungen, Überblähungsareale, im schweren Verlauf zystische Veränderungen.
  3. Echokardiographie Screening auf pulmonale Hypertonie – wichtige, potentiell schwerwiegende Komplikation bei mittelschwerer/schwerer BPD, sollte regelmäßig erfolgen.
  4. Lungenfunktionsdiagnostik (altersabhängig) Säuglings-Lungenfunktion in spezialisierten Zentren, später Spirometrie ab Kooperationsalter – zeigt meist obstruktives Muster mit reduzierten Flussraten.
  5. Polysomnographie (bei Bedarf) Bei Verdacht auf schlafbezogene Atemstörung oder zur Steuerung einer Heimsauerstofftherapie.

Praxishinweis: Bei jedem Kind mit mittelschwerer/schwerer BPD sollte ein regelmäßiges Screening auf pulmonale Hypertonie mittels Echokardiographie erfolgen – diese Komplikation kann initial klinisch stumm verlaufen, ist jedoch prognostisch bedeutsam.

04

Pathophysiologie

„Neue" vs. „alte" BPD

Extreme Frühgeburtlichkeit Unterbrochene sakkuläre Phase
Beatmung/O₂-Toxizität Oxidativer Stress
Entzündungsreaktion Prä-/postnatale Inflammation
Gestörte Alveolarisierung Reduzierte Alveolenzahl
Gestörte Gefäßentwicklung Pulmonale Hypertonie-Risiko
🏗️

Gestörte Alveolarisierung

Unterbrechung der normalen Septierung der Lungenbläschen führt zu größeren, aber weniger zahlreichen Alveolen mit reduzierter Gasaustauschfläche – zentrales Merkmal der „neuen" BPD.

🩸

Gestörte pulmonale Gefäßentwicklung

Parallel zur Alveolarisierung gestörte Kapillarisierung mit Risiko für pulmonale Hypertonie – eng mit dem Ausmaß der Alveolarisierungsstörung verknüpft.

🔥

Prä-/postnatale Entzündung

Chorioamnionitis, postnatale Infektionen und Sauerstofftoxizität tragen additiv zur gestörten Lungenreifung bei.

05

Verlauf & Langzeitfolgen

VerlaufsaspektCharakteristik
KleinkindalterErhöhte Rate an obstruktiven Atemwegssymptomen, häufigere und schwerere Atemwegsinfekte
SchulalterMeist deutliche Verbesserung der Lungenfunktion, teils weiterhin obstruktives Muster nachweisbar
ErwachsenenalterZunehmende Evidenz für ein erhöhtes Risiko einer frühen COPD-ähnlichen Erkrankung im weiteren Lebensverlauf

Langzeit-Komorbiditäten

🫁

Obstruktive Atemwegserkrankung

Erhöhte Rate an Asthma-ähnlicher Symptomatik und obstruktiven Ventilationsstörungen im Kindesalter.

❤️

Pulmonale Hypertonie

Bei schwerer BPD relevantes Risiko, das eine langfristige kardiologische Verlaufskontrolle erforderlich macht.

📈

Neurologische Entwicklungsverzögerung

BPD als Marker für erhöhte Gesamtmorbidität ist häufig mit weiteren Frühgeborenen-typischen Entwicklungsauffälligkeiten assoziiert.

🍽️

Wachstumsverzögerung

Erhöhter Energiebedarf durch chronische Atemarbeit kann zu Gedeihstörung führen, insbesondere im ersten Lebensjahr.

06

Differenzialdiagnosen

ErkrankungWegweisende KlinikDiagnostikAbgrenzung
Persistierendes Atemnotsyndrom (RDS) Frühe Neonatalperiode, kein anhaltender O₂-Bedarf über 36 SSW hinaus bei mildem Verlauf Klinischer Verlauf, Röntgen Zeitkriterium (36 SSW p.m.) nicht erfüllt bei reinem RDS
Kongenitale Lungenfehlbildung Strukturelle Anomalie unabhängig vom Gestationsalter CT-Thorax Strukturelle statt entwicklungsbedingte Ursache
Surfactant-Protein-Erkrankung Auch bei Termingeborenen mit unerklärter respiratorischer Insuffizienz Genetik (SFTPB, SFTPC, ABCA3) Genetische Ursache statt Frühgeburtlichkeits-assoziiert
Kongenitale Zwerchfellhernie mit Lungenhypoplasie Struktureller Zwerchfelldefekt Röntgen/pränatale Bildgebung Andere zugrundeliegende Fehlbildung
07

Therapiemöglichkeiten

Die Therapie umfasst sowohl präventive Strategien während der intensivmedizinischen Erstversorgung als auch das supportive Management der etablierten BPD.

Präventive Strategien (Neonatalperiode)

🫁

Lungenprotektive Beatmung

Frühzeitige nicht-invasive Atemunterstützung (CPAP) statt invasiver Beatmung wo möglich; wenn Beatmung erforderlich, niedrige Tidalvolumina zur Vermeidung eines Volu-/Barotraumas.

💊

Antenatale Kortikosteroide

Maternale Betamethasongabe bei drohender Frühgeburt zur Lungenreifung – reduziert Inzidenz und Schwere des RDS und indirekt der BPD.

💉 Surfactant-Substitution

Frühe Surfactant-Gabe bei RDS reduziert die Notwendigkeit invasiver Beatmung.

🌬️ Koffein-Therapie

Frühe Koffeingabe zur Atemantriebsstimulation reduziert nachweislich BPD-Inzidenz und verbessert das neurologische Outcome.

Supportives Management bei etablierter BPD

Heimsauerstofftherapie

Bei anhaltendem Sauerstoffbedarf nach Entlassung – Ziel-SpO₂ meist ≥ 90–92 %, individuelle Titrierung mit dem Ziel eines optimalen Wachstums und pulmonaler Gefäßgesundheit.

Heimsauerstoff nach Bedarf

Diuretika (selektiv)

Bei Flüssigkeitsretention/pulmonalem Ödem, insbesondere in der Akutphase – Langzeitanwendung individuell und zurückhaltend, cave Elektrolytstörungen.

Furosemid oder Thiazide, individualisiert

Inhalative Bronchodilatatoren/ICS

Bei nachgewiesener obstruktiver Komponente Therapieversuch analog zum Asthma-Management, individuelles Ansprechen variabel.

Salbutamol · ggf. ICS-Therapieversuch

Ernährungsoptimierung

Hochkalorische Ernährung zur Deckung des erhöhten Energiebedarfs durch chronische Atemarbeit – essenziell für Wachstum und Lungenerholung.

Angereicherte/hochkalorische Ernährung

Weiteres Langzeitmanagement

💉

RSV-Prophylaxe

Nirsevimab/ggf. Palivizumab bei BPD-Kindern in der ersten (und ggf. zweiten) RSV-Saison zur Reduktion schwerer Verläufe.

📊

Strukturierte pneumologische Nachsorge

Regelmäßige Verlaufskontrollen inkl. Lungenfunktion und ggf. Echokardiographie über die Neonatalperiode hinaus.

💉

Vollständiger Impfschutz

Alle Standardimpfungen nach chronologischem statt korrigiertem Alter, zusätzlich jährliche Influenza-Impfung.

08

Expertenzentren D-A-CH

Spezialisierte neonatologisch-pneumologische Nachsorgezentren für ehemalige Frühgeborene mit BPD.

🇩🇪 Deutschland
Prof. Dr. Christoph Bührer
Neonatologie
Charité – Universitätsmedizin Berlin
BERLIN
BPD-Prävention; lungenprotektive Beatmungsstrategien
Neonatologie
Prof. Dr. Gesine Hansen
Kinderpneumologie & Neonatologie
Medizinische Hochschule Hannover
HANNOVER
BPD-Langzeitnachsorge; Frühgeborenen-Lungenerkrankungen
BPD-Nachsorge
🇦🇹 Österreich
Univ.-Klinik für Kinder- und Jugendheilkunde
Neonatologie & BPD-Nachsorge
Medizinische Universität Wien
WIEN
Frühgeborenen-Nachsorgeprogramm
Neonatologie
🇨🇭 Schweiz
Prof. Dr. Alexander Moeller
Leiter Kinderpneumologie
Universitäts-Kinderspital Zürich (Kispi)
ZÜRICH
Säuglings-Lungenfunktion; BPD-Langzeitfolgen
BPD-Nachsorge

Fachgesellschaften & Referenzorganisationen: GNPI – Gesellschaft für Neonatologie und Pädiatrische Intensivmedizin · GPP – Gesellschaft für Pädiatrische Pneumologie · ÖGKJ Arbeitsgruppe Neonatologie · Schweizerische Gesellschaft für Neonatologie