Grundlagen & Pathophysiologie
Die bakterielle Meningitis ist eine der bedrohlichsten Infektionserkrankungen des Kindesalters und erfordert eine sofortige Diagnosestellung und Therapieeinleitung, da jede Verzögerung mit erhöhter Mortalität und bleibenden neurologischen Folgeschäden assoziiert ist. Die Erreger gelangen meist hämatogen (seltener per continuitatem, z. B. bei Otitis media oder Schädel-Hirn-Trauma) in den Subarachnoidalraum und lösen dort eine massive Entzündungsreaktion aus.
Hämatogene Aussaat
Die meisten Erreger gelangen über eine vorausgehende Bakteriämie aus dem Nasen-Rachen-Raum in den Blutkreislauf und überwinden die Blut-Hirn-Schranke.
Überschießende Entzündungsreaktion
Die im Subarachnoidalraum ausgelöste Zytokinkaskade führt zu Hirnödem, gestörter zerebraler Autoregulation und erhöhtem intrakraniellem Druck – wesentliche Mechanismen der neurologischen Schädigung.
Sekundäre zerebrale Komplikationen
Vaskulitis der Hirngefäße, Hirninfarkte, subdurale Ergüsse und Hydrozephalus können die akute Erkrankung komplizieren und die Prognose zusätzlich verschlechtern.
Altersabhängiges Erregerspektrum
Das wahrscheinliche Erregerspektrum unterscheidet sich grundlegend zwischen Neugeborenen, Säuglingen und älteren Kindern und bestimmt die empirische Antibiotikawahl entscheidend.
Deutlicher Impfeffekt
Konjugatimpfstoffe gegen Haemophilus influenzae Typ b, Pneumokokken und Meningokokken haben die Inzidenz der jeweils erregerspezifischen Meningitis drastisch gesenkt.
Zeitkritischer Verlauf
Die klinische Verschlechterung kann innerhalb weniger Stunden dramatisch fortschreiten, insbesondere bei Meningokokkensepsis mit foudroyantem Verlauf.
Erreger nach Altersgruppe
Das wahrscheinliche Erregerspektrum ist stark altersabhängig und bestimmt die empirische Antibiotikatherapie vor Erregernachweis.
| Altersgruppe | Häufigste Erreger | Besonderheiten |
|---|---|---|
| Neugeborene (0–28 Tage) | Streptokokken der Gruppe B, Escherichia coli, Listeria monocytogenes | Oft im Rahmen einer neonatalen Sepsis, unspezifische klinische Präsentation |
| Säuglinge (1–3 Monate) | Streptokokken der Gruppe B, gramnegative Enterobakterien, zunehmend auch Streptococcus pneumoniae und Neisseria meningitidis | Übergangsphase des Erregerspektrums, klinisches Bild noch oft unspezifisch |
| Säuglinge >3 Monate und Kleinkinder | Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, (in ungeimpften Populationen Haemophilus influenzae Typ b) | Klassisches Erregerspektrum der außerhalb der Neonatalperiode erworbenen Meningitis |
| Schulkinder und Jugendliche | Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae | Meningokokken-Meningitis mit typischem foudroyantem Verlauf und Purpura besonders relevant |
Listerien-Risiko: Bei Neugeborenen und Säuglingen unter 1–3 Monaten muss die empirische Antibiotikatherapie stets eine gegen Listeria monocytogenes wirksame Substanz (z. B. Ampicillin) einschließen, da Cephalosporine der 3. Generation allein gegen diesen Erreger nicht ausreichend wirksam sind.
Klinische Symptome
Die klinische Präsentation unterscheidet sich erheblich je nach Alter des Kindes – insbesondere bei Säuglingen können die klassischen Meningismuszeichen fehlen.
Säuglingsalter
- Fieber (kann auch fehlen, insbesondere bei Neugeborenen mit Hypothermie)
- Trinkschwäche, Erbrechen, Reizbarkeit oder Apathie
- Gespannte, vorgewölbte Fontanelle
- Klassischer Meningismus (Nackensteifigkeit) oft fehlend oder schwer zu beurteilen
- Hochschrilles Schreien, schrilles "Meningitisschreien"
Älteres Kind
- Fieber, starke Kopfschmerzen
- Meningismus (Nackensteifigkeit, Kernig- und Brudzinski-Zeichen)
- Photophobie, Erbrechen
- Zunehmende Bewusstseinstrübung
- Fokal-neurologische Zeichen bei komplizierendem Hirninfarkt/Abszess
Meningokokkensepsis – Warnzeichen
- Petechien und Purpura, die sich rasch ausbreiten können
- Kalte Extremitäten trotz Fieber, verlängerte Rekapillarisierungszeit
- Rasch progrediente Kreislaufinstabilität (septischer Schock)
- Foudroyanter Verlauf innerhalb weniger Stunden möglich
Zeichen erhöhten Hirndrucks
- Zunehmende Bewusstseinstrübung
- Pupillendifferenz, träge Lichtreaktion
- Bradykardie mit Hypertonie (Cushing-Trias) als Spätzeichen
- Krampfanfälle als mögliches Begleitsymptom
Petechien als Alarmzeichen: Bei jedem fieberhaften Kind mit petechialem oder purpurafarbenem Hautausschlag und reduziertem Allgemeinzustand muss unverzüglich an eine Meningokokkensepsis gedacht und die empirische Antibiotikatherapie ohne Verzögerung eingeleitet werden.
Diagnostik
Die Diagnostik erfolgt parallel zur sofortigen empirischen Therapieeinleitung – kein diagnostischer Schritt darf die Antibiotikagabe verzögern.
- Klinische Beurteilung & VitalparameterBewusstseinslage, Meningismuszeichen, Hautbefund (Petechien/Purpura), Kreislaufstatus
- Blutkulturen vor AntibiotikagabeAbnahme möglichst vor der ersten Antibiotikadosis, darf diese jedoch nicht verzögern
- LumbalpunktionZentrale Untersuchung mit Zellzahl, Protein, Glukose (Liquor-Serum-Quotient), Gramfärbung und Kultur; bei Kontraindikation (z. B. Zeichen erhöhten Hirndrucks, Gerinnungsstörung) Verschiebung nach Bildgebung, Antibiotikagabe trotzdem sofort beginnen
- Bildgebung (cCT) – nur bei spezifischer IndikationVor Lumbalpunktion nur bei fokal-neurologischen Zeichen, Bewusstseinstrübung (GCS <12), neuen Krampfanfällen oder Immunsuppression; nicht routinemäßig erforderlich und darf Therapie nicht verzögern
- PCR-Diagnostik aus LiquorRascher, hochsensitiver Erregernachweis (u. a. Meningokokken-PCR), besonders wertvoll bei bereits erfolgter Antibiotikavorbehandlung mit dann negativer Kultur
- LabordiagnostikBlutbild, CRP, Procalcitonin, Gerinnungsstatus, Elektrolyte zur Verlaufsbeurteilung und Erkennung von Komplikationen (z. B. Verbrauchskoagulopathie)
Grundprinzip: Bei klinischem Verdacht auf bakterielle Meningitis wird die empirische Antibiotikatherapie unmittelbar nach Abnahme der Blutkulturen begonnen – unabhängig davon, ob eine Lumbalpunktion sofort, verzögert nach Bildgebung oder aufgrund von Kontraindikationen gar nicht durchgeführt werden kann.
Differenzialdiagnose
Andere Ursachen von Fieber mit neurologischer Symptomatik oder Meningismus müssen bedacht werden, ohne dass dies die rasche Therapieeinleitung bei begründetem Verdacht verzögern darf.
| Differenzialdiagnose | Unterscheidungsmerkmale | Abklärung |
|---|---|---|
| Virale Meningitis/Enzephalitis | Meist weniger fulminanter Verlauf, lymphozytäre statt neutrophile Liquorpleozytose, niedrigeres/normales Liquor-Glukose-Verhältnis | Liquorzytologie, virale PCR-Diagnostik |
| Fieberkrampf mit begleitendem Infekt | Rasche vollständige Erholung nach dem Anfall, kein persistierender Meningismus | Klinische Verlaufsbeobachtung, Lumbalpunktion bei Zweifel |
| Subarachnoidalblutung | Meist akuter, sehr starker Kopfschmerzbeginn ohne Fieber, andere Anamnese | Kraniale Bildgebung, blutiger Liquor ohne Erregernachweis |
| Tuberkulöse Meningitis | Meist subakuter, protrahierter Verlauf über Tage bis Wochen, andere Liquorkonstellation (lymphozytär, sehr niedrige Glukose) | Spezifische Tuberkulose-Diagnostik, Anamnese |
Therapie
Die Behandlung basiert auf einer sofortigen, altersadaptierten empirischen Antibiotikatherapie, die nach Erregernachweis gezielt angepasst wird.
Empirische Antibiotikatherapie nach Altersgruppe
| Altersgruppe | Empirische Therapie | Besonderheiten |
|---|---|---|
| Neugeborene | Ampicillin plus Cefotaxim (oder Aminoglykosid) | Ampicillin zwingend zur Listerien-Abdeckung erforderlich |
| Säuglinge 1–3 Monate | Ampicillin plus Cephalosporin der 3. Generation (Cefotaxim/Ceftriaxon) | Weiterhin Listerien-Abdeckung erforderlich |
| Kinder >3 Monate | Cephalosporin der 3. Generation (Cefotaxim/Ceftriaxon), ggf. plus Vancomycin bei Verdacht auf resistente Pneumokokken | Anpassung nach lokalem Resistenzprofil und Erregernachweis |
Adjuvante Therapie
Dexamethason
Adjuvante Kortikosteroidgabe, insbesondere bei Verdacht auf Haemophilus-influenzae- oder Pneumokokken-Meningitis, zur Reduktion neurologischer und audiologischer Folgeschäden; sollte möglichst vor oder zeitgleich mit der ersten Antibiotikadosis gegeben werden.
Kreislauf- und Hirndruckmanagement
Adäquate Flüssigkeitstherapie unter Vermeidung von Über- und Unterinfusion, engmaschiges neurologisches Monitoring, ggf. intensivmedizinische Betreuung bei Zeichen erhöhten Hirndrucks oder Sepsis.
Anpassung nach Erregernachweis
Nach Vorliegen von Kultur- und Resistenzergebnissen erfolgt eine gezielte Deeskalation oder Anpassung der antibiotischen Therapie sowie Festlegung der Gesamttherapiedauer je nach Erreger.
Komplikationen & Prävention
Die bakterielle Meningitis kann sowohl akute als auch bleibende Komplikationen verursachen, die eine strukturierte Nachsorge erfordern.
Sensorineurale Hörstörung
Häufigste bleibende Folgeschädigung; audiologisches Screening sollte bei jedem Kind nach bakterieller Meningitis erfolgen.
Neurologische Folgeschäden
Kognitive Beeinträchtigung, Epilepsie, fokal-neurologische Defizite nach Hirninfarkt als mögliche Langzeitfolgen, insbesondere bei verzögerter Therapie.
Hydrozephalus
Kann sich akut oder verzögert nach der akuten Erkrankung entwickeln und erfordert ggf. neurochirurgische Intervention.
Impfprävention
Die konsequente Umsetzung der nationalen Impfempfehlungen gegen Haemophilus influenzae Typ b, Pneumokokken und Meningokokken (Serogruppen C sowie zunehmend erweiterte Impfschemata) ist die wirksamste Maßnahme zur Prävention der bakteriellen Meningitis im Kindesalter und hat deren Inzidenz in den letzten Jahrzehnten drastisch gesenkt.
Postexpositionsprophylaxe: Bei Meningokokken-Meningitis ist eine Chemoprophylaxe für enge Kontaktpersonen (Haushaltskontakte, medizinisches Personal mit engem Kontakt) gemäß den nationalen Empfehlungen einzuleiten, um sekundäre Erkrankungsfälle zu verhindern.
Experten & Zentren
Die Akutbehandlung erfolgt an Kinderkliniken mit intensivmedizinischer Anbindung; komplexe Verläufe und Folgeschäden profitieren von der Anbindung an spezialisierte pädiatrische Infektiologie und Neuropädiatrie.
Fachgesellschaften & Ressourcen: DGPI – Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie · GNP – Gesellschaft für Neuropädiatrie · AWMF-Leitlinie „Bakterielle Meningitis im Kindesalter" · STIKO-Impfempfehlungen · kinderneurologie.eu