Grundlagen & Definition
Sepsis ist definiert als eine lebensbedrohliche Organdysfunktion, die durch eine fehlregulierte Wirtsantwort auf eine Infektion verursacht wird. Sie zählt zu den führenden Ursachen kindlicher Mortalität weltweit, insbesondere bei Neugeborenen und in Niedrig- und Mitteleinkommensländern.
Schlüsselkonzept: Die Unterscheidung zwischen neonataler Early-onset- (vertikale Transmission) und Late-onset-Sepsis (oft nosokomial) sowie der ambulant erworbenen Sepsis bei älteren Kindern ist zentral für die kalkulierte Antibiotikatherapie.
Klinische Symptome
KLINIK NEUGEBORENES/SÄUGLING
- Temperaturinstabilität (Fieber oder Hypothermie)
- Trinkschwäche, Erbrechen, aufgetriebenes Abdomen
- Tachykardie, Tachypnoe, Apnoen
- Blasses/marmoriertes Hautkolorit, verlängerte Rekapillarisierungszeit
- Lethargie, Irritabilität, muskuläre Hypotonie
KLINIK ÄLTERES KIND
- Fieber, Schüttelfrost, deutlich reduzierter Allgemeinzustand
- Tachykardie, Tachypnoe (altersadaptierte Grenzwerte)
- Verlängerte Rekapillarisierungszeit, kühle Extremitäten (kalter Schock) oder warme Extremitäten (warmer Schock)
- Petechien/Purpura (v.a. bei Meningokokken)
- Bewusstseinsveränderung, verminderte Urinausscheidung
Diagnostik
- Klinische Sepsis-Kriterien / Vitalparameter Altersadaptierte Grenzwerte für Herzfrequenz, Atemfrequenz, Blutdruck; Kapillarfüllungszeit, Bewusstseinslage
- Blutkulturen (2 Sets, vor Antibiose) Goldstandard zum Erregernachweis; Abnahmevolumen altersadaptiert
- Entzündungsparameter CRP, Procalcitonin (PCT steigt schneller und spezifischer bei bakterieller Genese), Differentialblutbild (Neutropenie oder Neutrophilie, I/T-Ratio bei Neonaten)
- Fokussuche Urinstatus/-kultur, Liquorpunktion (bei fehlender Kontraindikation), Röntgen-Thorax bei respiratorischer Symptomatik
- Laktat & Organfunktion Laktat als Perfusionsmarker, Nieren-/Leberwerte, Gerinnung (Verbrauchskoagulopathie/DIC-Screening)
- Reevaluation nach Therapiebeginn Engmaschige klinische und laborchemische Verlaufskontrolle, Anpassung der Antibiose nach Erregernachweis
Erregerspektrum & Pathophysiologie
| Gruppe | Häufigste Erreger | Besonderheiten |
|---|---|---|
| Neonatal Early-onset (<72h) | Gruppe-B-Streptokokken, E. coli, seltener Listeria monocytogenes | Vertikale Transmission, mütterliche GBS-Kolonisation als Risikofaktor |
| Neonatal Late-onset (>72h–3 Mon.) | Koagulasenegative Staphylokokken, S. aureus, E. coli, Klebsiella, Candida spp. | Häufig nosokomial (Katheter-assoziiert), v.a. bei Frühgeborenen/NICU |
| Säugling/Kleinkind, community-acquired | S. pneumoniae, N. meningitidis, S. aureus | Meningokokken-Sepsis mit fulminantem Verlauf möglich (Purpura fulminans) |
| Nosokomial/immunsupprimiert | Gramnegative Enterobakterien, Pseudomonas aeruginosa, Candida spp. | Bei zentralvenösem Katheter, Neutropenie, onkologischen Patienten |
🔬 Pathophysiologie
Die Sepsis-Kaskade beginnt mit der Erkennung mikrobieller Bestandteile (PAMPs, z. B. Lipopolysaccharide) durch Toll-like-Rezeptoren des angeborenen Immunsystems, was eine systemische Zytokinausschüttung (TNF-α, IL-1β, IL-6) auslöst. Es folgt eine generalisierte endotheliale Dysfunktion mit gesteigerter Gefäßpermeabilität, Vasodilatation und mikrovaskulärer Thrombosierung, die in eine Gewebehypoperfusion und Organdysfunktion mündet. Bei Neugeborenen ist das Immunsystem durch eine physiologisch verminderte Chemotaxis, reduzierte Komplementaktivität und eine noch unreife Zytokinantwort gekennzeichnet, was die höhere Vulnerabilität für foudroyante Verläufe in dieser Altersgruppe erklärt.
Wirtsfaktoren & genetische Suszeptibilität
🧬 Wirtsfaktoren & genetische Suszeptibilität
Frühgeburtlichkeit stellt den bedeutendsten nicht-genetischen Risikofaktor für neonatale Sepsis dar (unreifes Immunsystem, invasive Maßnahmen). Genetisch werden Polymorphismen im TNF-α-Promotor, im TLR4-Gen sowie im Mannose-bindenden-Lektin-Gen (MBL2) mit erhöhter Suszeptibilität für schwere Sepsisverläufe und höherer Mortalität assoziiert. Bei rezidivierenden schweren bakteriellen Infektionen, insbesondere mit ungewöhnlichen Erregern oder Lokalisationen, sollte an einen primären Immundefekt (z. B. schwere kombinierte Immundefizienz, chronische Granulomatose, Komplementdefekte) gedacht und eine immunologische Abklärung eingeleitet werden.
| Risikofaktor | Klinische Relevanz |
|---|---|
| Frühgeburtlichkeit | Bedeutendster nicht-genetischer Risikofaktor |
| Zentralvenöser Katheter | Wichtigster Risikofaktor für nosokomiale Late-onset-Sepsis |
| Fehlende/unzureichende GBS-Prophylaxe | Erhöhtes Risiko für Early-onset-GBS-Sepsis |
| Primärer Immundefekt | Bei rezidivierenden/atypischen schweren Infektionen aktiv suchen |
Differenzialdiagnosen
| Erkrankung | Wegweisende Klinik | Abgrenzung |
|---|---|---|
| Virale Infektion mit Kreislaufbeteiligung | Meist weniger stark ausgeprägte Organdysfunktion | PCT-Verlauf, Blutkultur negativ |
| Metabolische Krise (angeborene Stoffwechselerkrankung) | Oft mit Azidose, Hypoglykämie, unklarer Bewusstseinsstörung | Metabolisches Screening, Ammoniak |
| Kardiogener Schock (angeborener Herzfehler) | Herzgeräusch, andere Vitalparameter-Konstellation | Echokardiographie |
| Kawasaki-Syndrom/PIMS-TS | Zusätzliche mukokutane Zeichen, andere Fieberdauer | Leitkriterien, Echokardiographie |
Kalkulierte Antibiotikatherapie
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NEONATAL EARLY-ONSET Ampicillin + Gentamicin (oder Cefotaxim) ▼
Ampicillin: 100–200 mg/kg/d i.v. in 2–3 ED (Listerien- und GBS-Abdeckung) + Gentamicin: 4–5 mg/kg/d i.v. in 1 ED (synergistische Wirkung gegen GBS, Abdeckung gramnegativer Erreger). Bei V.a. Meningitis Umstellung auf Ampicillin + Cefotaxim wegen besserer Liquorgängigkeit.
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NEONATAL LATE-ONSET Vancomycin + Cefotaxim (nosokomiales Spektrum) ▼
Vancomycin: 30–45 mg/kg/d i.v. in 3–4 ED (Spiegelkontrolle empfohlen), zur Abdeckung koagulasenegativer Staphylokokken und MRSA. + Cefotaxim: 150–200 mg/kg/d i.v. in 3–4 ED.
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SÄUGLING/KIND, AMBULANT ERWORBEN Ceftriaxon/Cefotaxim ± Vancomycin ▼
Ceftriaxon: 80–100 mg/kg/d i.v. in 1–2 ED (max. 4 g/d), oder Cefotaxim: 150–200 mg/kg/d i.v. in 3–4 ED. Bei V.a. S. aureus zusätzlich Vancomycin: 60 mg/kg/d i.v. in 4 ED.
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SUPPORTIV Flüssigkeitstherapie, Kreislaufunterstützung ▼
Initiale Flüssigkeitsboli: 10–20 ml/kg kristalloide Lösung über 5–10 Minuten. Bei Flüssigkeit-refraktärem Schock: Noradrenalin als Katecholamin der ersten Wahl, alternativ Adrenalin. Frühzeitige intensivmedizinische Anbindung bei Schockzeichen.
GBS-Prävention: Mütterliches GBS-Screening (36.–37. SSW) und intrapartale Antibiotikaprophylaxe (Penicillin G oder Ampicillin) bei positivem Nachweis reduzieren die Early-onset-GBS-Sepsis deutlich. Bei unzureichender oder fehlender Prophylaxe trotz Risikofaktoren: engmaschiges klinisches Monitoring des Neugeborenen für mindestens 24–48 Stunden.
Expertenzentren D-A-CH
Führende Zentren und Expert:innen für pädiatrische Infektiologie und Neonatologie in Deutschland, Österreich und der Schweiz. Unkomplizierte Verläufe: hausärztliche/kinderärztliche Betreuung. Schwere Sepsis, Neugeborenensepsis, V.a. Immundefekt: Anbindung an spezialisierte Zentren mit interdisziplinärer Anbindung.
Fachgesellschaften & Referenzorganisationen: DGPI – Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie · RKI-Ratgeber Infektionskrankheiten · AWMF-Leitlinienregister · STIKO-Empfehlungen (aktueller Impfkalender) · Feigin & Cherry's Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Angaben zu Expert:innen und Zentren gemäß öffentlich zugänglichen Angaben der jeweiligen Kliniken/Fachgesellschaften, Stand der Recherche 2025 – für aktuelle Sprechstundeninformationen bitte direkt bei der jeweiligen Klinik nachfragen.