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Grundlagen & Definition

Die Harnwegsinfektion (HWI) zählt zu den häufigsten bakteriellen Infektionen im Kindesalter und ist eine wichtige Ursache für Fieber ohne Fokus, insbesondere bei Säuglingen. Die Unterscheidung zwischen unterem HWI (Zystitis) und oberem HWI (Pyelonephritis) ist prognostisch relevant, da Pyelonephritiden das Risiko für Nierennarben und langfristige Folgeschäden bergen.

~80–90%
Anteil E. coli an pädiatrischen HWI
>38,5°C
Fieber spricht für Pyelonephritis
1.
Sonographie bei jedem ersten fieberhaften HWI
VUR
wichtigster prädisponierender anatomischer Faktor
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Klinische Symptome

KLINIK SÄUGLING

  • Fieber ohne erkennbaren Fokus, oft einziges Symptom
  • Trinkschwäche, Erbrechen, Gedeihstörung
  • Irritabilität, übelriechender Urin
  • Ikterus (bei Neugeborenen als Hinweis möglich)

KLINIK KLEINKIND/SCHULKIND

  • Dysurie, Pollakisurie, imperativer Harndrang
  • Flankenschmerz, klopfschmerzhaftes Nierenlager (Pyelonephritis)
  • Fieber >38,5°C spricht für Pyelonephritis
  • Neu aufgetretene Harninkontinenz (sekundäre Enuresis)
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Diagnostik

  1. Uringewinnung Mittelstrahlurin bei kontinenten Kindern, Katheterurin oder suprapubische Punktion bei Säuglingen zur Vermeidung von Kontamination
  2. Urinstatus/-stix Leukozyturie, Nitrit (hohe Spezifität, aber falsch-negativ bei kurzer Blasenverweildauer), Blut/Eiweiß
  3. Urinkultur mit Erregernachweis Goldstandard zur Diagnosesicherung; signifikante Keimzahl altersabhängig und methodenabhängig
  4. Labor bei V.a. Pyelonephritis CRP/PCT als Hinweis auf renale Beteiligung, Blutbild, Kreatinin bei beidseitigem Befall/Säugling
  5. Bildgebung nach Erstmanifestation Sonographie der Nieren/ableitenden Harnwege bei jedem ersten fieberhaften HWI; Miktionszysturethrogramm (MCU) bei Rezidiv, sonographischer Auffälligkeit oder Risikofaktoren
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Erregerspektrum & Pathophysiologie

ErregerHäufigkeitBesonderheiten
Escherichia coli~80–90% aller pädiatrischen HWIUropathogene Stämme mit P-Fimbrien zur Adhäsion an Uroepithel
Klebsiella spp., Proteus mirabilis5–10%Proteus assoziiert mit Struvitsteinen (Harnalkalisierung)
Enterococcus spp., Staphylococcus saprophyticusseltenS. saprophyticus v.a. bei sexuell aktiven Jugendlichen

🔬 Pathophysiologie

Die Mehrzahl der HWI entsteht durch aszendierende Infektion mit Erregern der periurethralen/fäkalen Flora. Prädisponierend wirken ein vesikoureteraler Reflux (VUR), funktionelle oder anatomische Blasenentleerungsstörungen sowie angeborene Fehlbildungen des Harntrakts. Bei Säuglingen begünstigt zudem die kürzere Urethra bei Mädchen sowie eine fehlende Zirkumzision bei Jungen die Erregeraszension. Rezidivierende Pyelonephritiden können über eine Vernarbung des Nierenparenchyms langfristig zu arterieller Hypertonie und chronischer Niereninsuffizienz führen.

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Genetische & anatomische Prädisposition

🧬 Genetische & anatomische Prädisposition

Der vesikoureterale Reflux (VUR) zeigt eine familiäre Häufung mit polygenem Erbgang; Geschwister und Nachkommen von Betroffenen haben ein deutlich erhöhtes Risiko und sollten bei rezidivierenden HWI mitbeurteilt werden. Es werden Assoziationen mit Polymorphismen in Genen der Uroepithel-Rezeptoren (z. B. CXCR1, TLR4) diskutiert, die die individuelle Suszeptibilität für aszendierende Infektionen beeinflussen. Angeborene Fehlbildungen des Harntrakts (z. B. Doppelnierenanlagen, Ureterabgangsstenose, Harnröhrenklappen bei Jungen) stellen wichtige strukturelle Risikofaktoren dar und sollten bei rezidivierenden oder atypisch verlaufenden HWI aktiv gesucht werden.

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Differenzialdiagnosen

ErkrankungWegweisende KlinikAbgrenzung
Vulvovaginitis/BalanitisLokale Rötung/Ausfluss ohne systemische ZeichenUrinkultur negativ, lokaler Befund
AppendizitisRechtsseitiger Unterbauchschmerz, wenig MiktionssymptomeKlinische Untersuchung, Sonographie
Fieber ohne Fokus anderer GeneseFehlende Leukozyturie/NitritVollständige Fokussuche
Nierensteine/UrolithiasisKolikartige Schmerzen, HämaturieSonographie/CT, Steinnachweis
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Therapie & Nachsorge

SubstanzDosierungBemerkung
Cefixim (oral)8–10 mg/kg/d in 1–2 EDHäufige ambulante Erstlinie bei unkomplizierter fieberhafter HWI
Amoxicillin/Clavulansäure50–90 mg/kg/d (bez. Amoxicillin) in 2–3 EDAlternative, regionale Resistenzlage von E. coli beachten
Cefotaxim/Ceftriaxon i.v.s. Dosierung Sepsis/PneumonieBei Säuglingen <3 Monaten, klinisch schwerem Verlauf oder oraler Unverträglichkeit
Trimethoprim-Sulfamethoxazol6–12 mg/kg/d (bez. TMP) in 2 EDBei unkomplizierter Zystitis nach Resistogramm, nicht bei Säuglingen <2 Monaten

Therapiedauer & Nachsorge: Unkomplizierte Zystitis 3–5 Tage, Pyelonephritis 7–10 Tage (bei gutem klinischem Ansprechen orale Therapie von Beginn an möglich, i.v.-Start bei Säuglingen/schwerem Verlauf). Bei Nachweis eines relevanten VUR oder rezidivierenden fieberhaften HWI: Diskussion einer Antibiotikaprophylaxe bzw. urologische Anbindung; DMSA-Szintigraphie zur Beurteilung von Nierennarben im Verlauf bei entsprechender Indikation.

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Expertenzentren D-A-CH

Führende Zentren und Expert:innen für pädiatrische Infektiologie und Nephrologie in Deutschland, Österreich und der Schweiz. Unkomplizierte Verläufe: hausärztliche/kinderärztliche Betreuung. Rezidivierende HWI, VUR-Abklärung, strukturelle Fehlbildungen: pädiatrisch-nephrologische/-urologische Anbindung.

🇩🇪 Deutschland
Prof. Dr. med. Markus Hufnagel
Ärztlicher Leiter Pädiatrische Infektiologie und Rheumatologie
Universitätsklinikum Freiburg
FREIBURG
Vorsitzender der DGPI; klinische und translationale Forschung zu invasiven bakteriellen Infektionen und Impfstrategien.
Invasive Infektionen
Prof. Dr. med. Johannes Hübner
Leiter Pädiatrische Infektiologie
Dr. von Haunersches Kinderspital, LMU München
MÜNCHEN
Diagnostik und Management komplexer pädiatrischer Infektionskrankheiten; Antibiotic Stewardship im Kindesalter.
Antibiotic Stewardship
Prof. Dr. med. Reinhard Berner
Direktor Klinik für Kinder- und Jugendmedizin
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden
DRESDEN
Angeborene Immundefekte und deren infektiologische Manifestationen; Mitherausgeber des DGPI-Handbuchs.
Immundefekte
Prof. Dr. med. Ulrich Heininger
Pädiatrische Infektiologie / Impfmedizin
Universitäts-Kinderspital beider Basel (UKBB), zuvor Erlangen
BASEL / ERLANGEN
Langjährige Expertise zu Pertussis, Impfstrategien und Infektionsepidemiologie im Kindesalter.
Pertussis
🇦🇹 Österreich
Univ.-Prof. Dr. Andrea Grisold
Pädiatrische Infektiologie / Klinische Mikrobiologie
Medizinische Universität Graz
GRAZ
Diagnostik bakterieller Infektionen im Kindesalter; Schnittstelle Mikrobiologie und pädiatrische Infektiologie.
Mikrobiologische Diagnostik
Univ.-Prof. Dr. Volker Strenger
Pädiatrische Infektiologie
Universitätsklinik für Kinder- und Jugendheilkunde Graz
GRAZ
Klinische Versorgung und Forschung zu bakteriellen Infektionskrankheiten, u.a. Osteomyelitis und Atemwegsinfektionen.
Osteomyelitis
🇨🇭 Schweiz
Prof. Dr. med. Christoph Berger
Leiter Abteilung Infektiologie und Spitalhygiene
Universitäts-Kinderspital Zürich
ZÜRICH
Leitung des Schweizerischen Referenzzentrums für invasive bakterielle Infektionen; Vorsitz EKIF.
Invasive Infektionen
Prof. Dr. med. Nicole Ritz
Chefärztin Pädiatrische Infektiologie
Kinderspital Luzern & Universitäts-Kinderspital beider Basel (UKBB)
LUZERN / BASEL
Klinische Forschung zu pädiatrischen Infektionskrankheiten und Impfstoffstudien.
Impfstoffstudien
PD Dr. med. Petra Zimmermann
Pädiatrische Infektiologie
Fribourg Hospital & Universität Fribourg
FRIBOURG
Forschung zu Impfstoffwirkung und immunologischen Aspekten pädiatrischer Infektionskrankheiten.
Impfimmunologie

Fachgesellschaften & Referenzorganisationen: DGPI – Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie · RKI-Ratgeber Infektionskrankheiten · AWMF-Leitlinienregister · STIKO-Empfehlungen (aktueller Impfkalender) · Feigin & Cherry's Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Angaben zu Expert:innen und Zentren gemäß öffentlich zugänglichen Angaben der jeweiligen Kliniken/Fachgesellschaften, Stand der Recherche 2025 – für aktuelle Sprechstundeninformationen bitte direkt bei der jeweiligen Klinik nachfragen.