Grundlagen & Erregerspektrum
Die akute bakterielle Meningitis ist eine der gefährlichsten Infektionskrankheiten des Kindesalters mit potenziell foudroyantem Verlauf und hoher Letalität sowie Rate an neurologischen Residuen bei Überlebenden. Sie stellt einen absoluten medizinischen Notfall dar, bei dem die Zeit bis zum Therapiebeginn maßgeblich die Prognose bestimmt.
| Altersgruppe | Häufige Erreger | Besonderheiten |
|---|---|---|
| Neugeborene, Early-onset | Gruppe-B-Streptokokken (GBS), E. coli, Listeria monocytogenes | Übertragung meist peripartal |
| 1–3 Monate | GBS, S. pneumoniae, N. meningitidis, E. coli | Übergangsphase mit gemischtem Erregerspektrum |
| >3 Monate – Schulkind | S. pneumoniae, N. meningitidis, (Hib bei Ungeimpften) | Klassisches „community-acquired"-Spektrum, impfpräventabel |
Grundprinzip: Bei jedem fiebernden Säugling <3 Monaten mit reduziertem Allgemeinzustand gilt eine niedrige Schwelle zur erweiterten Sepsis-/Meningitis-Diagnostik, da klinische Zeichen in dieser Altersgruppe oft unspezifisch sind und schwere bakterielle Infektionen nicht sicher ausgeschlossen werden können.
Klinische Symptome
KLINIK SÄUGLING
- Fieber (kann bei Neugeborenen fehlen, auch Hypothermie möglich)
- Trinkschwäche, Erbrechen, Berührungsempfindlichkeit
- Vorgewölbte, gespannte Fontanelle
- Hohes, schrilles Schreien („cri encéphalique")
- Lethargie, Irritabilität, muskuläre Hypotonie
- Krampfanfälle
KLINIK KLEINKIND/SCHULKIND
- Hohes Fieber, starke Kopfschmerzen
- Meningismus (Nackensteifigkeit)
- Photophobie, Erbrechen
- Bewusstseinstrübung, Vigilanzminderung
- Petechiale/purpurische Hautblutungen (v.a. bei Meningokokken)
- Positives Kernig-/Brudzinski-Zeichen
Warnzeichen fulminanter Verlauf (Meningokokken-Sepsis/Waterhouse-Friderichsen-Syndrom): Rasch progrediente Petechien/Purpura, Kaltschweißigkeit, verlängerte Rekapillarisierungszeit, Tachykardie, Hypotonie, Bewusstseinstrübung. Kann innerhalb weniger Stunden zu septischem Schock, disseminierter intravasaler Gerinnung und beidseitiger Nebennierenrindenblutung führen. Bei diesem Bild: sofortige Antibiose, Kreislaufstabilisierung, keine Verzögerung durch diagnostische Maßnahmen.
Diagnostik
- Klinische Beurteilung & Vitalparameter Bewusstseinslage (GCS), Meningismus-Zeichen, Hautinspektion auf Petechien/Purpura, Kreislaufstatus
- Blutkulturen (vor Antibiose, falls ohne Zeitverzug möglich) Erregernachweis in bis zu 50–60% der Fälle auch bei negativer Liquorkultur nach Vorbehandlung
- Liquorpunktion Zellzahl, Zelldifferenzierung, Eiweiß, Glukose (Liquor/Serum-Quotient), Gram-Färbung, Kultur, ggf. PCR
- Kontraindikationen für LP prüfen Zeichen erhöhten Hirndrucks, fokal-neurologische Ausfälle, Gerinnungsstörung, kardiorespiratorische Instabilität – ggf. cCT/cMRT vorab, Antibiose nicht verzögern
- Labor Blutbild, CRP, Procalcitonin, Gerinnung, Elektrolyte, Blutzucker, Laktat
- Bildgebung bei Komplikationen cCT/cMRT bei V.a. Hirnödem, Hydrozephalus, Abszess, subduralem Empyem
Pathophysiologie
🔬 Pathophysiologie
Die bakterielle Invasion der Meningen erfolgt meist hämatogen nach Kolonisation des Nasopharynx und Durchbrechen der Blut-Hirn-Schranke, seltener per continuitatem (z. B. bei Otitis media, Sinusitis, Schädel-Hirn-Trauma mit Liquorfistel). Die bakterielle Lyse setzt Zellwandbestandteile (Lipopolysaccharide bei gramnegativen Erregern, Peptidoglykane bei Pneumokokken) frei, die eine massive Zytokinausschüttung (TNF-α, IL-1, IL-6) im Subarachnoidalraum triggern. Die resultierende Entzündungsreaktion führt zu erhöhter Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke, Hirnödem, gestörter zerebraler Autoregulation und in der Folge zu erhöhtem intrakraniellem Druck – dies erklärt, warum ein Teil des neurologischen Schadens trotz adäquater Antibiotikatherapie durch die Entzündungsreaktion selbst entsteht (Rationale für adjuvante Dexamethason-Gabe).
| Altersgruppe | Häufigste Erreger | Kalkulierte Empirie |
|---|---|---|
| <1 Monat | GBS, E. coli, Listeria monocytogenes | Ampicillin + Cefotaxim (Listerien-Wirksamkeit!) |
| 1–3 Monate | GBS, S. pneumoniae, N. meningitidis, E. coli | Ampicillin + Cefotaxim/Ceftriaxon |
| >3 Monate | S. pneumoniae, N. meningitidis, (Hib bei Ungeimpften) | Cefotaxim oder Ceftriaxon (± Vancomycin bei Penicillin-resistenten Pneumokokken) |
Verlauf & Liquorbefunde
Liquorbefunde im Vergleich: Bakteriell: Zellzahl meist >1000/µl (granulozytär), Eiweiß stark erhöht, Glukose erniedrigt (Liquor/Serum-Quotient <0,4). Viral: Zellzahl meist <500/µl (lymphozytär), Eiweiß normal/leicht erhöht, Glukose normal. Bei unklarem Bild oder Vorbehandlung: PCR-Diagnostik entscheidend.
| Verlaufsform | Prognostische Relevanz |
|---|---|
| Unkomplizierte Meningitis mit früher Therapie | Gute Prognose bei rechtzeitigem Therapiebeginn |
| Verzögerte Diagnose/Therapie | Erhöhtes Risiko für neurologische Residuen (Hörverlust, kognitive Defizite) |
| Meningokokken-Sepsis mit Purpura fulminans | Hohe Letalität, Risiko für Amputationen bei Überlebenden |
| Komplikationen (Hydrozephalus, Abszess, Empyem) | Erfordern neurochirurgische Mitbetreuung |
Differenzialdiagnosen
| Erkrankung | Wegweisende Klinik | Abgrenzung |
|---|---|---|
| Virale (aseptische) Meningitis | Meist mildere Klinik, besserer Allgemeinzustand | Liquorbefund (lymphozytär, normale Glukose) |
| Enzephalitis (z. B. HSV) | Fokal-neurologische Zeichen, Bewusstseinsstörung im Vordergrund | MRT-Befund, HSV-PCR aus Liquor |
| Subarachnoidalblutung | Plötzlichster Kopfschmerz, oft ohne Fieber initial | Bildgebung (CT), blutiger Liquor ohne Entzündungszeichen |
| Kawasaki-Syndrom/PIMS-TS mit ZNS-Beteiligung | Zusätzliche mukokutane Zeichen | Andere Leitkriterien, Echokardiographie |
Therapie
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<1 MONAT Ampicillin + Cefotaxim ▼
Ampicillin 200–300 mg/kg/d i.v. in 3–4 ED (Listerien-Abdeckung) + Cefotaxim 200 mg/kg/d i.v. in 3–4 ED (bessere Liquorgängigkeit als Ceftriaxon bei Neonaten).
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1–3 MONATE Ampicillin + Cefotaxim/Ceftriaxon ▼
Weiterhin Listerien-Abdeckung erforderlich, kombiniert mit Cephalosporin der 3. Generation zur Abdeckung von Pneumokokken/Meningokokken.
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>3 MONATE Cefotaxim oder Ceftriaxon ± Vancomycin ▼
Ceftriaxon 100 mg/kg/d i.v. in 1–2 ED (max. 4 g/d). Zusätzlich Vancomycin bei V.a. Penicillin-resistente Pneumokokken bis zur Resistenztestung.
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ADJUVANT Dexamethason ▼
0,15 mg/kg alle 6h für 2–4 Tage, Beginn vor oder mit der ersten Antibiotikadosis, insbesondere bei V.a. Hib- oder Pneumokokken-Meningitis zur Reduktion neurologischer Residuen (v.a. Hörverlust).
Postexpositionsprophylaxe bei Meningokokken: Enge Kontaktpersonen (Haushalt, Kindergarten) sollten eine Chemoprophylaxe (Rifampicin, Ciprofloxacin oder Ceftriaxon je nach Alter) erhalten. Wichtigste Prävention: Konjugatimpfungen gegen Meningokokken (ACWY, B), Pneumokokken und Hib gemäß STIKO-Impfkalender.
Expertenzentren D-A-CH
Führende Zentren und Expert:innen für pädiatrische Infektiologie in Deutschland, Österreich und der Schweiz. Unkomplizierte, ambulant behandelbare Infektionen: hausärztliche/kinderärztliche Betreuung. Schwere invasive bakterielle Infektionen: Anbindung an spezialisierte pädiatrisch-infektiologische Zentren mit interdisziplinärer Anbindung (Mikrobiologie, Immunologie, ggf. Intensivmedizin).
Fachgesellschaften & Referenzorganisationen: DGPI – Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie · RKI-Ratgeber Infektionskrankheiten · AWMF-Leitlinienregister · STIKO-Empfehlungen (aktueller Impfkalender) · Feigin & Cherry's Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Angaben zu Expert:innen und Zentren gemäß öffentlich zugänglichen Angaben der jeweiligen Kliniken/Fachgesellschaften, Stand der Recherche 2025 – für aktuelle Sprechstundeninformationen bitte direkt bei der jeweiligen Klinik nachfragen.