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Grundlagen & Erregerspektrum

Die akute bakterielle Meningitis ist eine der gefährlichsten Infektionskrankheiten des Kindesalters mit potenziell foudroyantem Verlauf und hoher Letalität sowie Rate an neurologischen Residuen bei Überlebenden. Sie stellt einen absoluten medizinischen Notfall dar, bei dem die Zeit bis zum Therapiebeginn maßgeblich die Prognose bestimmt.

<1h
Ziel-Zeit bis Antibiose bei V.a. Meningokokken-Sepsis
~90%
Rückgang invasiver Hib-Erkrankungen seit Impfeinführung
2–3/d
Fälle invasiver Meningokokken-Erkrankung pro 100.000 Kinder <5 J. (D)
10–15%
Letalität invasiver Meningokokken-Erkrankung trotz Therapie
AltersgruppeHäufige ErregerBesonderheiten
Neugeborene, Early-onsetGruppe-B-Streptokokken (GBS), E. coli, Listeria monocytogenesÜbertragung meist peripartal
1–3 MonateGBS, S. pneumoniae, N. meningitidis, E. coliÜbergangsphase mit gemischtem Erregerspektrum
>3 Monate – SchulkindS. pneumoniae, N. meningitidis, (Hib bei Ungeimpften)Klassisches „community-acquired"-Spektrum, impfpräventabel

Grundprinzip: Bei jedem fiebernden Säugling <3 Monaten mit reduziertem Allgemeinzustand gilt eine niedrige Schwelle zur erweiterten Sepsis-/Meningitis-Diagnostik, da klinische Zeichen in dieser Altersgruppe oft unspezifisch sind und schwere bakterielle Infektionen nicht sicher ausgeschlossen werden können.

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Klinische Symptome

KLINIK SÄUGLING

  • Fieber (kann bei Neugeborenen fehlen, auch Hypothermie möglich)
  • Trinkschwäche, Erbrechen, Berührungsempfindlichkeit
  • Vorgewölbte, gespannte Fontanelle
  • Hohes, schrilles Schreien („cri encéphalique")
  • Lethargie, Irritabilität, muskuläre Hypotonie
  • Krampfanfälle

KLINIK KLEINKIND/SCHULKIND

  • Hohes Fieber, starke Kopfschmerzen
  • Meningismus (Nackensteifigkeit)
  • Photophobie, Erbrechen
  • Bewusstseinstrübung, Vigilanzminderung
  • Petechiale/purpurische Hautblutungen (v.a. bei Meningokokken)
  • Positives Kernig-/Brudzinski-Zeichen

Warnzeichen fulminanter Verlauf (Meningokokken-Sepsis/Waterhouse-Friderichsen-Syndrom): Rasch progrediente Petechien/Purpura, Kaltschweißigkeit, verlängerte Rekapillarisierungszeit, Tachykardie, Hypotonie, Bewusstseinstrübung. Kann innerhalb weniger Stunden zu septischem Schock, disseminierter intravasaler Gerinnung und beidseitiger Nebennierenrindenblutung führen. Bei diesem Bild: sofortige Antibiose, Kreislaufstabilisierung, keine Verzögerung durch diagnostische Maßnahmen.

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Diagnostik

  1. Klinische Beurteilung & Vitalparameter Bewusstseinslage (GCS), Meningismus-Zeichen, Hautinspektion auf Petechien/Purpura, Kreislaufstatus
  2. Blutkulturen (vor Antibiose, falls ohne Zeitverzug möglich) Erregernachweis in bis zu 50–60% der Fälle auch bei negativer Liquorkultur nach Vorbehandlung
  3. Liquorpunktion Zellzahl, Zelldifferenzierung, Eiweiß, Glukose (Liquor/Serum-Quotient), Gram-Färbung, Kultur, ggf. PCR
  4. Kontraindikationen für LP prüfen Zeichen erhöhten Hirndrucks, fokal-neurologische Ausfälle, Gerinnungsstörung, kardiorespiratorische Instabilität – ggf. cCT/cMRT vorab, Antibiose nicht verzögern
  5. Labor Blutbild, CRP, Procalcitonin, Gerinnung, Elektrolyte, Blutzucker, Laktat
  6. Bildgebung bei Komplikationen cCT/cMRT bei V.a. Hirnödem, Hydrozephalus, Abszess, subduralem Empyem
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Pathophysiologie

🔬 Pathophysiologie

Die bakterielle Invasion der Meningen erfolgt meist hämatogen nach Kolonisation des Nasopharynx und Durchbrechen der Blut-Hirn-Schranke, seltener per continuitatem (z. B. bei Otitis media, Sinusitis, Schädel-Hirn-Trauma mit Liquorfistel). Die bakterielle Lyse setzt Zellwandbestandteile (Lipopolysaccharide bei gramnegativen Erregern, Peptidoglykane bei Pneumokokken) frei, die eine massive Zytokinausschüttung (TNF-α, IL-1, IL-6) im Subarachnoidalraum triggern. Die resultierende Entzündungsreaktion führt zu erhöhter Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke, Hirnödem, gestörter zerebraler Autoregulation und in der Folge zu erhöhtem intrakraniellem Druck – dies erklärt, warum ein Teil des neurologischen Schadens trotz adäquater Antibiotikatherapie durch die Entzündungsreaktion selbst entsteht (Rationale für adjuvante Dexamethason-Gabe).

AltersgruppeHäufigste ErregerKalkulierte Empirie
<1 MonatGBS, E. coli, Listeria monocytogenesAmpicillin + Cefotaxim (Listerien-Wirksamkeit!)
1–3 MonateGBS, S. pneumoniae, N. meningitidis, E. coliAmpicillin + Cefotaxim/Ceftriaxon
>3 MonateS. pneumoniae, N. meningitidis, (Hib bei Ungeimpften)Cefotaxim oder Ceftriaxon (± Vancomycin bei Penicillin-resistenten Pneumokokken)
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Verlauf & Liquorbefunde

Liquorbefunde im Vergleich: Bakteriell: Zellzahl meist >1000/µl (granulozytär), Eiweiß stark erhöht, Glukose erniedrigt (Liquor/Serum-Quotient <0,4). Viral: Zellzahl meist <500/µl (lymphozytär), Eiweiß normal/leicht erhöht, Glukose normal. Bei unklarem Bild oder Vorbehandlung: PCR-Diagnostik entscheidend.

VerlaufsformPrognostische Relevanz
Unkomplizierte Meningitis mit früher TherapieGute Prognose bei rechtzeitigem Therapiebeginn
Verzögerte Diagnose/TherapieErhöhtes Risiko für neurologische Residuen (Hörverlust, kognitive Defizite)
Meningokokken-Sepsis mit Purpura fulminansHohe Letalität, Risiko für Amputationen bei Überlebenden
Komplikationen (Hydrozephalus, Abszess, Empyem)Erfordern neurochirurgische Mitbetreuung
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Differenzialdiagnosen

ErkrankungWegweisende KlinikAbgrenzung
Virale (aseptische) MeningitisMeist mildere Klinik, besserer AllgemeinzustandLiquorbefund (lymphozytär, normale Glukose)
Enzephalitis (z. B. HSV)Fokal-neurologische Zeichen, Bewusstseinsstörung im VordergrundMRT-Befund, HSV-PCR aus Liquor
SubarachnoidalblutungPlötzlichster Kopfschmerz, oft ohne Fieber initialBildgebung (CT), blutiger Liquor ohne Entzündungszeichen
Kawasaki-Syndrom/PIMS-TS mit ZNS-BeteiligungZusätzliche mukokutane ZeichenAndere Leitkriterien, Echokardiographie
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Therapie

  • <1 MONAT Ampicillin + Cefotaxim

    Ampicillin 200–300 mg/kg/d i.v. in 3–4 ED (Listerien-Abdeckung) + Cefotaxim 200 mg/kg/d i.v. in 3–4 ED (bessere Liquorgängigkeit als Ceftriaxon bei Neonaten).

  • 1–3 MONATE Ampicillin + Cefotaxim/Ceftriaxon

    Weiterhin Listerien-Abdeckung erforderlich, kombiniert mit Cephalosporin der 3. Generation zur Abdeckung von Pneumokokken/Meningokokken.

  • >3 MONATE Cefotaxim oder Ceftriaxon ± Vancomycin

    Ceftriaxon 100 mg/kg/d i.v. in 1–2 ED (max. 4 g/d). Zusätzlich Vancomycin bei V.a. Penicillin-resistente Pneumokokken bis zur Resistenztestung.

  • ADJUVANT Dexamethason

    0,15 mg/kg alle 6h für 2–4 Tage, Beginn vor oder mit der ersten Antibiotikadosis, insbesondere bei V.a. Hib- oder Pneumokokken-Meningitis zur Reduktion neurologischer Residuen (v.a. Hörverlust).

Postexpositionsprophylaxe bei Meningokokken: Enge Kontaktpersonen (Haushalt, Kindergarten) sollten eine Chemoprophylaxe (Rifampicin, Ciprofloxacin oder Ceftriaxon je nach Alter) erhalten. Wichtigste Prävention: Konjugatimpfungen gegen Meningokokken (ACWY, B), Pneumokokken und Hib gemäß STIKO-Impfkalender.

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Expertenzentren D-A-CH

Führende Zentren und Expert:innen für pädiatrische Infektiologie in Deutschland, Österreich und der Schweiz. Unkomplizierte, ambulant behandelbare Infektionen: hausärztliche/kinderärztliche Betreuung. Schwere invasive bakterielle Infektionen: Anbindung an spezialisierte pädiatrisch-infektiologische Zentren mit interdisziplinärer Anbindung (Mikrobiologie, Immunologie, ggf. Intensivmedizin).

🇩🇪 Deutschland
Prof. Dr. med. Markus Hufnagel
Ärztlicher Leiter Pädiatrische Infektiologie und Rheumatologie
Universitätsklinikum Freiburg
FREIBURG
Vorsitzender der DGPI; klinische und translationale Forschung zu invasiven bakteriellen Infektionen und Impfstrategien.
Invasive Infektionen
Prof. Dr. med. Johannes Hübner
Leiter Pädiatrische Infektiologie
Dr. von Haunersches Kinderspital, LMU München
MÜNCHEN
Diagnostik und Management komplexer pädiatrischer Infektionskrankheiten; Antibiotic Stewardship im Kindesalter.
Antibiotic Stewardship
Prof. Dr. med. Reinhard Berner
Direktor Klinik für Kinder- und Jugendmedizin
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden
DRESDEN
Angeborene Immundefekte und deren infektiologische Manifestationen; Mitherausgeber des DGPI-Handbuchs.
Immundefekte
Prof. Dr. med. Ulrich Heininger
Pädiatrische Infektiologie / Impfmedizin
Universitäts-Kinderspital beider Basel (UKBB), zuvor Erlangen
BASEL / ERLANGEN
Langjährige Expertise zu Pertussis, Impfstrategien und Infektionsepidemiologie im Kindesalter.
Pertussis
🇦🇹 Österreich
Univ.-Prof. Dr. Andrea Grisold
Pädiatrische Infektiologie / Klinische Mikrobiologie
Medizinische Universität Graz
GRAZ
Diagnostik bakterieller Infektionen im Kindesalter; Schnittstelle Mikrobiologie und pädiatrische Infektiologie.
Mikrobiologische Diagnostik
Univ.-Prof. Dr. Volker Strenger
Pädiatrische Infektiologie
Universitätsklinik für Kinder- und Jugendheilkunde Graz
GRAZ
Klinische Versorgung und Forschung zu bakteriellen Infektionskrankheiten, u.a. Osteomyelitis und Atemwegsinfektionen.
Osteomyelitis
🇨🇭 Schweiz
Prof. Dr. med. Christoph Berger
Leiter Abteilung Infektiologie und Spitalhygiene
Universitäts-Kinderspital Zürich
ZÜRICH
Leitung des Schweizerischen Referenzzentrums für invasive bakterielle Infektionen; Vorsitz EKIF.
Invasive Infektionen
Prof. Dr. med. Nicole Ritz
Chefärztin Pädiatrische Infektiologie
Kinderspital Luzern & Universitäts-Kinderspital beider Basel (UKBB)
LUZERN / BASEL
Klinische Forschung zu pädiatrischen Infektionskrankheiten und Impfstoffstudien.
Impfstoffstudien
PD Dr. med. Petra Zimmermann
Pädiatrische Infektiologie
Fribourg Hospital & Universität Fribourg
FRIBOURG
Forschung zu Impfstoffwirkung und immunologischen Aspekten pädiatrischer Infektionskrankheiten.
Impfimmunologie

Fachgesellschaften & Referenzorganisationen: DGPI – Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie · RKI-Ratgeber Infektionskrankheiten · AWMF-Leitlinienregister · STIKO-Empfehlungen (aktueller Impfkalender) · Feigin & Cherry's Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Angaben zu Expert:innen und Zentren gemäß öffentlich zugänglichen Angaben der jeweiligen Kliniken/Fachgesellschaften, Stand der Recherche 2025 – für aktuelle Sprechstundeninformationen bitte direkt bei der jeweiligen Klinik nachfragen.