Grundlagen & Pathophysiologie
Die Zöliakie ist eine glutenassoziierte, HLA-DQ2/DQ8-vermittelte Autoimmunerkrankung des Dünndarms, bei der eine fehlgeleitete T-Zell-Antwort gegen Gliadin-Peptide und das körpereigene Enzym Gewebetransglutaminase zu einer chronischen Entzündung mit progredienter Zottenatrophie der Dünndarmschleimhaut führt.
Marsh-Klassifikation der Dünndarmschleimhaut-Veränderungen
Pathophysiologische Grundlagen im Detail
Deamidierung durch Gewebetransglutaminase
Das Enzym Gewebetransglutaminase 2 (tTG2) deamidiert Glutamin-Reste in Gliadin-Peptiden zu Glutaminsäure, wodurch diese Peptide eine deutlich höhere Affinität zu den HLA-DQ2/DQ8-Molekülen erlangen – ein zentraler, notwendiger Schritt der Immunpathogenese.
T-Zell-vermittelte Entzündungsreaktion
Die deamidierten Gliadin-Peptide werden von HLA-DQ2/DQ8-tragenden antigenpräsentierenden Zellen an CD4+-T-Zellen präsentiert, die daraufhin eine Th1-dominierte Immunantwort mit Ausschüttung proinflammatorischer Zytokine (IFN-γ, TNF-α) auslösen – Grundlage der chronischen Entzündung der Dünndarmschleimhaut.
Zottenatrophie & Kryptenhyperplasie
Die anhaltende Entzündungsreaktion führt zu progredienter Zerstörung der Dünndarmzotten (Zottenatrophie) bei gleichzeitig kompensatorisch gesteigerter Kryptenzellteilung (Kryptenhyperplasie) – histologisches Korrelat, klassifiziert nach der Marsh-Skala, mit konsekutiver Malabsorption.
Autoantikörper gegen Gewebetransglutaminase
Im Rahmen der Immunreaktion werden auch Antikörper gegen die Gewebetransglutaminase selbst gebildet (Anti-tTG-Antikörper) – diese sind sowohl pathogenetisch bedeutsam als auch der wichtigste diagnostische Serummarker der Erkrankung.
Angeborene Immunität – IL-15-vermittelte Zytotoxizität
Neben der adaptiven T-Zell-Antwort spielt die angeborene Immunität eine Rolle: IL-15-Ausschüttung im Dünndarmepithel aktiviert intraepitheliale Lymphozyten zu zytotoxischen Effektorzellen, die direkt Enterozyten schädigen – ein Mechanismus, der auch bei der refraktären Zöliakie und der seltenen Komplikation des enteropathieassoziierten T-Zell-Lymphoms relevant ist.
Notwendige, aber nicht hinreichende genetische Grundlage
HLA-DQ2 und/oder HLA-DQ8 sind bei praktisch allen Zöliakiepatienten nachweisbar und stellen eine notwendige Voraussetzung dar; da jedoch ein erheblicher Teil der Allgemeinbevölkerung diese Allele trägt, ohne zu erkranken, müssen weitere genetische und Umweltfaktoren (Zeitpunkt und Menge der Glutenexposition, Mikrobiom, Infektionen) zur Krankheitsmanifestation beitragen.
Klinische Symptome
Die Zöliakie zeigt ein breites klinisches Spektrum von der klassischen gastrointestinalen Präsentation bis zu rein extraintestinalen oder gänzlich asymptomatischen Verläufen, die nur durch Screening bei Risikogruppen entdeckt werden.
Klassische vs. atypische/extraintestinale Präsentation
Gastrointestinal, oft Kleinkindalter
Chronische Diarrhoe, aufgetriebenes Abdomen, Gedeihstörung/Gewichtsverlust; typisch bei Erstmanifestation im Kleinkindalter nach Glutenneueinführung.
Zunehmend häufigste Form
Eisenmangelanämie, Wachstumsverzögerung ohne führende GI-Symptomatik, Osteopenie, Zahnschmelzdefekte, unklare Transaminasenerhöhung; heute häufiger als die klassische Form.
Screening-Diagnose bei Risikogruppen
Keine oder minimale Symptome; Diagnose im Rahmen des Screenings bei Typ-1-Diabetes, erstgradigen Verwandten, Trisomie 21 oder Turner-Syndrom.
GASTROINTESTINALE LEITSYMPTOME
- Chronische Diarrhoe, voluminöse Stühle
- Aufgetriebenes, geblähtes Abdomen
- Bauchschmerzen, Flatulenz
- Übelkeit, Erbrechen
- Appetitlosigkeit
- Obstipation (seltener, aber möglich)
WACHSTUMS- UND ERNÄHRUNGSZEICHEN
- Gedeihstörung, Gewichtsverlust
- Wachstumsverzögerung, Kleinwuchs
- Verzögerte Pubertätsentwicklung
- Muskelhypotrophie, "Froschbauch"
- Eisenmangelanämie (oft therapierefraktär auf orale Eisengabe)
- Vitamin-D-Mangel, Osteopenie
EXTRAINTESTINALE MANIFESTATIONEN
- Zahnschmelzdefekte (symmetrisch, permanente Zähne)
- Aphthöse Stomatitis
- Dermatitis herpetiformis Duhring (Hautmanifestation)
- Unklare Transaminasenerhöhung
- Chronische Müdigkeit, Reizbarkeit
- Kopfschmerzen, periphere Neuropathie (selten)
ASSOZIIERTE ERKRANKUNGEN (SCREENING-INDIKATION)
- Typ-1-Diabetes mellitus
- Hashimoto-Thyreoiditis
- Trisomie 21 (Down-Syndrom)
- Turner-Syndrom
- Selektiver IgA-Mangel
- Erstgradige Verwandte von Zöliakiepatienten
Diagnostik
Die Diagnose stützt sich auf die ESPGHAN-Kriterien, die je nach Symptomatik, Antikörperhöhe und HLA-Status entweder eine Dünndarmbiopsie erfordern oder unter bestimmten Voraussetzungen darauf verzichten können.
- Klinische Untersuchung & AnamneseWachstumskurve und Gewichtsverlauf; gastrointestinale Symptomatik (Stuhlfrequenz/-konsistenz, Bauchumfang); Erfassung extraintestinaler Zeichen (Zahnschmelzdefekte, Hautveränderungen, Anämie-Zeichen); Familienanamnese für Zöliakie und assoziierte Autoimmunerkrankungen; aktuelle Glutenzufuhr (muss zum Testzeitpunkt bestehen – keine vorherige Diäteinschränkung!).
- Serologische BasisdiagnostikTransglutaminase-IgA-Antikörper (Anti-tTG-IgA) als primärer Screeningtest; gleichzeitige Bestimmung des Gesamt-IgA-Spiegels (obligat, da selektiver IgA-Mangel bei Zöliakiepatienten gehäuft vorkommt und zu falsch-negativen tTG-IgA-Ergebnissen führen kann); bei nachgewiesenem IgA-Mangel Bestimmung von tTG-IgG oder deamidierten Gliadinpeptid-IgG-Antikörpern.
- ESPGHAN-Diagnostikkriterien anwendenBei symptomatischen Kindern mit tTG-IgA ≥10-facher oberer Normwert: Bestätigung durch positive Endomysium-Antikörper (EMA) aus einer zweiten Blutprobe UND Nachweis von HLA-DQ2 und/oder HLA-DQ8 – bei Erfüllung dieser Kriterien kann auf eine Dünndarmbiopsie verzichtet werden ("No-Biopsy-Pathway"). Bei niedrigeren Antikörpertitern, asymptomatischen Risikopatienten oder diagnostischer Unsicherheit: Dünndarmbiopsie zur histologischen Sicherung erforderlich.
- Ösophagogastroduodenoskopie mit DünndarmbiopsienMultiple Biopsien aus Bulbus duodeni und distalem Duodenum (mindestens 4–6 Biopsien) zur Erfassung der oft fleckförmigen Schleimhautveränderungen; histologische Klassifikation nach modifizierter Marsh-Oberhuber-Skala (Grad 0 bis IIIc, zunehmende Zottenatrophie und Kryptenhyperplasie); Biopsie muss unter fortgesetzter, ausreichender Glutenzufuhr erfolgen.
- HLA-DQ2/DQ8-TestungHoher negativer Vorhersagewert: Fehlen beider Allele macht eine Zöliakie nahezu ausgeschlossen und ist besonders wertvoll bei diagnostisch unklaren Fällen oder zum Ausschluss bei Risikopersonen ohne Symptome; alleiniger positiver Befund beweist jedoch keine Zöliakie, da ca. 30 % der Allgemeinbevölkerung Träger sind.
ESPGHAN-Diagnostikpfade im Überblick
| Konstellation | Erforderliche Zusatzdiagnostik | Biopsie erforderlich? |
|---|---|---|
| Symptomatisch + tTG-IgA ≥10× ULN | Positive EMA (2. Blutprobe) + HLA-DQ2/DQ8 positiv | Nein (No-Biopsy-Pathway möglich) |
| Symptomatisch + tTG-IgA erhöht, aber <10× ULN | – | Ja, obligat |
| Asymptomatisch, Risikogruppe (Screening) | HLA-DQ2/DQ8 zur Vortestwahrscheinlichkeit | Ja, bei positiver Serologie |
| Selektiver IgA-Mangel | tTG-IgG oder DGP-IgG statt tTG-IgA | Ja, bei positiver IgG-basierter Serologie |
Wichtiger Hinweis: Eine glutenfreie Diät darf niemals vor vollständigem Abschluss der Diagnostik begonnen werden. Bereits wenige Wochen glutenfreier Ernährung können die Antikörperspiegel senken und die histologischen Veränderungen zur Rückbildung bringen, was eine spätere sichere Diagnosestellung erheblich erschwert oder unmöglich macht.
Molekulargenetische Grundlagen
Die Zöliakie ist untrennbar mit den HLA-DQ2/DQ8-Haplotypen verbunden, die eine notwendige, aber nicht hinreichende genetische Voraussetzung darstellen. Weitere Nicht-HLA-Gene tragen zur individuellen Suszeptibilität bei.
Immunologische Schlüsselwege
HLA-DQ2/DQ8-Bindungstasche
Die spezifische Struktur der Peptidbindungstasche von HLA-DQ2 und HLA-DQ8 ermöglicht eine besonders effiziente Bindung deamidierter Gliadin-Peptide, was diese Moleküle zur zentralen genetischen Voraussetzung der Zöliakie macht – ohne diese Allele entwickelt praktisch niemand die Erkrankung.
HLA-DQ2-Homozygotie
Patienten, die homozygot für HLA-DQ2 sind oder die Kombination aus HLA-DQ2 und HLA-DQ8 tragen, zeigen ein höheres Erkrankungsrisiko und tendenziell einen früheren, teils schwereren Krankheitsbeginn als heterozygote Träger – ein Gen-Dosis-Effekt.
Immunregulationsgene
Genomweite Assoziationsstudien haben zahlreiche Nicht-HLA-Loci identifiziert, die zusätzlich zur HLA-Suszeptibilität beitragen und überwiegend Gene der T-Zell-Regulation und angeborenen Immunität betreffen – viele davon überlappen mit Suszeptibilitätsgenen anderer Autoimmunerkrankungen.
| Gen / Locus | Chromosom | Funktion / Assoziation | Klassifikation |
|---|---|---|---|
| HLA-DQ2 (DQA1*05/DQB1*02) | 6p21 | MHC-Klasse-II-Heterodimer mit hoher Bindungsaffinität für deamidierte Gliadin-Peptide; bei ca. 90–95 % der Zöliakiepatienten nachweisbar; häufigster Zöliakie-assoziierter Haplotyp; Homozygotie mit höherem Erkrankungsrisiko und früherem Beginn assoziiert | Notwendige genetische Voraussetzung |
| HLA-DQ8 (DQA1*03/DQB1*0302) | 6p21 | Zweiter Haupt-Suszeptibilitätshaplotyp, bei der überwiegenden Mehrheit der übrigen (DQ2-negativen) Zöliakiepatienten nachweisbar; gemeinsam mit HLA-DQ2 werden praktisch alle Zöliakiepatienten durch einen der beiden Haplotypen erfasst | Notwendige genetische Voraussetzung |
| PTPN22 | 1p13 | Protein-Tyrosin-Phosphatase; T-Zell-Rezeptor-Signalregulation; Risikovariante mit mehreren Autoimmunerkrankungen assoziiert, darunter Zöliakie, Typ-1-Diabetes und Hashimoto-Thyreoiditis – Teil der gemeinsamen Autoimmun-Suszeptibilitätsgenetik | Gemeinsame Autoimmun-Genetik |
| IL2 / IL21-Locus | 4q27 | Zytokin-Gencluster mit Bedeutung für T-Zell-Proliferation und -Differenzierung; genomweite Assoziationsstudien identifizierten diesen Locus als einen der stärksten Nicht-HLA-Suszeptibilitätsfaktoren für Zöliakie | Nicht-HLA-Suszeptibilität, polygen |
| SH2B3 (LNK) | 12q24 | Negativer Regulator der Zytokin-Signaltransduktion in Immunzellen; Risikovarianten mit erhöhter Zöliakie-Suszeptibilität sowie weiteren Autoimmunerkrankungen assoziiert; Beteiligung an der Regulation der angeborenen Immunantwort im Darmepithel | Nicht-HLA-Suszeptibilität, polygen |
Klinische Relevanz: Die HLA-DQ2/DQ8-Testung hat einen sehr hohen negativen Vorhersagewert – ein negativer Befund macht eine Zöliakie fast ausgeschlossen und ist besonders nützlich zum Ausschluss bei asymptomatischen Risikopersonen oder zur Klärung diagnostisch unklarer Fälle. Ein positiver Befund allein beweist jedoch keine Zöliakie und rechtfertigt keine Diät ohne weitere serologische/histologische Bestätigung.
Molekulare Diagnostik
Die serologische Diagnostik der Zöliakie ist gut standardisiert, mit Transglutaminase-IgA-Antikörpern als zentralem Screeningtest und mehreren Zusatztests für Sonderkonstellationen wie den IgA-Mangel.
Praxishinweis IgA-Mangel: Ein selektiver IgA-Mangel tritt bei Zöliakiepatienten deutlich häufiger auf als in der Allgemeinbevölkerung und führt bei alleiniger tTG-IgA-Testung zu falsch-negativen Ergebnissen – die gleichzeitige Bestimmung des Gesamt-IgA-Spiegels bei jeder Zöliakie-Serologie ist daher obligat.
| Methode | Indikation | Bedeutung / Besonderheit |
|---|---|---|
| Transglutaminase-IgA-Antikörper (Anti-tTG-IgA) | Primärer Screeningtest bei jedem Verdacht und im Rahmen von Risikogruppen-Screening | Hohe Sensitivität und Spezifität; Titerhöhe (insbesondere ≥10-facher oberer Normwert) relevant für den ESPGHAN-No-Biopsy-Pathway |
| Gesamt-IgA | Obligat bei jeder Zöliakie-Serologie | Ausschluss eines selektiven IgA-Mangels, der zu falsch-negativen tTG-IgA-Ergebnissen führen würde |
| Endomysium-Antikörper (EMA) | Bestätigungstest im Rahmen des No-Biopsy-Pathways | Sehr hohe Spezifität; erfordert Immunfluoreszenz-Methodik (aufwendiger als tTG-ELISA); wichtiger zweiter serologischer Nachweis bei hochtitriger tTG-IgA-Positivität |
| Deamidierte Gliadinpeptid-Antikörper (DGP-IgG/IgA) | Bei selektivem IgA-Mangel, junge Kinder <2 Jahre | DGP-IgG bei IgA-Mangel als Alternative zu tTG-IgA; teils sensitiver als klassische Gliadin-Antikörper bei jungen Kindern |
| HLA-DQ2/DQ8-Genotypisierung | Diagnostische Unsicherheit, Risikogruppen-Screening, No-Biopsy-Pathway | Hoher negativer Vorhersagewert; einmalige Testung ausreichend (genetischer Status ändert sich nicht im Leben) |
| Dünndarmbiopsie mit Marsh-Klassifikation | Bei nicht erfülltem No-Biopsy-Pathway oder diagnostischer Unsicherheit | Histologischer Goldstandard; muss unter fortgesetzter Glutenzufuhr erfolgen |
Differenzialdiagnosen
Die wichtigsten Differenzialdiagnosen umfassen andere Ursachen einer Dünndarmzottenatrophie sowie die nicht-zöliakische Glutensensitivität, die klinisch ähnliche Symptome, aber eine andere Pathophysiologie aufweist.
| Differentialdiagnose | Ähnlichkeit | Schlüsselunterschied | Diagnostik |
|---|---|---|---|
| Nicht-zöliakische Glutensensitivität | Gastrointestinale Symptome bei Glutenaufnahme, Besserung unter glutenfreier Diät | Keine Autoantikörper (tTG-IgA negativ); keine Zottenatrophie in der Biopsie; keine obligate HLA-DQ2/DQ8-Assoziation; Pathomechanismus nicht autoimmun | Zöliakie-Serologie negativ, Ausschlussdiagnostik |
| Kuhmilchproteinallergie / Nahrungsmittelallergie | Chronische Diarrhoe, Gedeihstörung im Säuglingsalter | Zeitlicher Zusammenhang mit spezifischem Nahrungsmittel statt Gluten; Zöliakie-Serologie negativ; ggf. spezifisches IgE positiv | Eliminations-/Reexpositionstestung, spezifisches IgE (siehe eigenständige Seite Nahrungsmittelallergien) |
| Autoimmunenteropathie | Chronische Diarrhoe, Zottenatrophie in der Biopsie | Meist schwererer Verlauf, oft mit weiteren Autoimmunmanifestationen (z.B. IPEX-Syndrom bei männlichen Säuglingen); tTG-Antikörper negativ; Anti-Enterozyten-Antikörper teils positiv | Anti-Enterozyten-Antikörper, genetische Abklärung bei V.a. IPEX |
| Giardiasis (Lambliasis) | Chronische Diarrhoe, Malabsorption, Blähungen | Erregernachweis im Stuhl; oft Reiseanamnese oder Kontakt zu kontaminiertem Wasser; Ansprechen auf antiparasitäre Therapie | Stuhlmikroskopie/-antigentest auf Giardia lamblia |
| Reizdarmsyndrom | Bauchschmerzen, Blähungen, wechselnde Stuhlgewohnheiten | Keine Gedeihstörung oder Wachstumsverzögerung; Zöliakie-Serologie negativ; keine histologischen Veränderungen | Ausschlussdiagnostik inklusive negativer Zöliakie-Serologie |
| Common Variable Immunodeficiency (CVID) mit intestinaler Beteiligung | Chronische Diarrhoe, Malabsorption, Zottenveränderungen möglich | Begleitende rezidivierende Infekte; Hypogammaglobulinämie; tTG-Antikörper negativ (zudem oft ohnehin niedriges Gesamt-IgA) | Immunglobuline quantitativ, Lymphozyten-Subpopulationen |
Therapie
Die lebenslange, streng glutenfreie Diät ist die einzige derzeit etablierte kurative Therapie der Zöliakie und führt bei konsequenter Einhaltung zur vollständigen Ausheilung der Dünndarmschleimhaut und Symptomfreiheit.
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STUFE 1Glutenfreie Diät – lebenslange Basistherapie▼
Strikte Vermeidung glutenhaltiger Getreide: Weizen, Roggen, Gerste (und daraus hergestellte Produkte) müssen vollständig gemieden werden; Hafer ist in vielen Ländern als "wahrscheinlich sicher" bei nachgewiesener Kontaminationsfreiheit eingestuft, sollte aber individuell und mit ärztlicher Rücksprache eingeführt werden.
Erlaubte glutenfreie Alternativen: Reis, Mais, Kartoffeln, Hirse, Quinoa, Buchweizen (botanisch kein Getreide) sowie spezielle glutenfreie Mehlmischungen und Fertigprodukte; sorgfältiges Lesen von Zutatenlisten wegen versteckter Glutenquellen (Soßen, Würzmischungen, verarbeitete Lebensmittel) essentiell.
Vermeidung von Kreuzkontamination: Getrennte Zubereitung, Toaster und Küchenutensilien in Haushalten mit gemischter Ernährung; besonders relevant in Schule/Kita und bei Außer-Haus-Verpflegung.
Strukturierte Ernährungsberatung: Bei Diagnosestellung obligate, ausführliche Ernährungsberatung durch spezialisierte Diätassistenz; regelmäßige Auffrischung und Anpassung an Entwicklungsstufen des Kindes (Kita, Schule, Jugendalter mit zunehmender Eigenverantwortung). -
STUFE 2Substitutionstherapie bei Mangelzuständen▼
Eisensubstitution: Bei nachgewiesenem Eisenmangel bzw. Eisenmangelanämie orale Eisensubstitution; Ansprechen kann initial durch die noch bestehende Malabsorption eingeschränkt sein und verbessert sich mit fortschreitender Schleimhautheilung.
Vitamin-D- und Kalziumsubstitution: Bei nachgewiesenem Mangel oder Osteopenie gezielte Substitution; Knochendichtemessung bei relevanter, lang bestehender Malabsorption in Erwägung ziehen.
Weitere Mikronährstoffe: Bei Bedarf Substitution von Folsäure, Vitamin B12, Zink je nach individuellem Mangelprofil, insbesondere bei ausgeprägter Malabsorption zum Diagnosezeitpunkt.
Reevaluation nach Diätbeginn: Die meisten Mangelzustände bessern sich durch die Schleimhautheilung unter konsequenter glutenfreier Diät im Verlauf, sodass eine dauerhafte Substitution meist nicht erforderlich ist. -
STUFE 3Management bei unzureichendem Ansprechen▼
Häufigste Ursache – unzureichende Diät-Adhärenz: Bei persistierender Symptomatik oder anhaltend erhöhten Antikörpern zunächst sorgfältige Überprüfung der Diätdisziplin und versteckter Glutenquellen (häufigste Ursache eines vermeintlichen Therapieversagens); erneute strukturierte Ernährungsberatung.
Refraktäre Zöliakie (sehr selten im Kindesalter): Persistierende Zottenatrophie trotz nachgewiesen strikter, glutenfreier Diät über mindestens 6–12 Monate; erfordert spezialisierte gastroenterologische Abklärung und ist im Kindesalter deutlich seltener als bei Erwachsenen.
Reevaluation der Diagnose: Bei unzureichendem Ansprechen auch Überprüfung der initialen Diagnosesicherung und Erwägung von Differentialdiagnosen (siehe Abschnitt 6).
Monitoring unter Therapie – Übersicht
Serologische Verlaufskontrolle
Transglutaminase-IgA-Antikörper 6 und 12 Monate nach Diätbeginn, danach jährlich; Normalisierung der Antikörper als wichtigster nicht-invasiver Parameter der Diät-Adhärenz und Schleimhautheilung.
Wachstums- und Ernährungsmonitoring
Regelmäßige Wachstumskurven-Kontrolle als klinischer Parameter der Therapieeffektivität; Kontrolle von Eisen-, Vitamin-D- und weiteren Mangelparametern bis zur Normalisierung.
Screening auf assoziierte Autoimmunerkrankungen
Regelmäßige Kontrolle von TSH/TPO-Antikörpern (Hashimoto-Thyreoiditis-Screening) und Blutzucker (Typ-1-Diabetes-Screening) im Verlauf, da die Assoziation zwischen diesen Erkrankungen bidirektional relevant ist.
Psychosoziale Begleitung & Transition
Unterstützung bei der Alltagsbewältigung der strikten Diät (Schule, soziale Anlässe); psychologische Begleitung bei Diät-bedingter Belastung; strukturierte Übergangsplanung mit zunehmender Eigenverantwortung im Jugendalter.
Prognose: Unter konsequenter, lebenslanger glutenfreier Diät ist die Prognose der Zöliakie exzellent, mit vollständiger Ausheilung der Dünndarmschleimhaut, Normalisierung von Wachstum und Pubertätsentwicklung sowie Symptomfreiheit bei der überwiegenden Mehrheit der Kinder. Eine unbehandelte oder unzureichend behandelte Zöliakie birgt langfristig ein erhöhtes Risiko für Osteoporose, weitere Autoimmunerkrankungen und – bei sehr langer, unbehandelter Krankheitsdauer im Erwachsenenalter – seltene maligne Komplikationen (enteropathieassoziiertes T-Zell-Lymphom). Die frühzeitige Diagnose und konsequente Diätführung sind daher entscheidend für die Langzeitprognose.
Expertenzentren D-A-CH
Führende Experten und spezialisierte Zentren für pädiatrische Zöliakie in Deutschland, Österreich und der Schweiz.
Fachgesellschaften & Ressourcen: Husby S et al., J Pediatr Gastroenterol Nutr 2020 (ESPGHAN-Leitlinie Zöliakie-Diagnostik) · GPGE (Gesellschaft für Pädiatrische Gastroenterologie und Ernährung) · Deutsche Zöliakie-Gesellschaft (DZG) · Österreichische Arbeitsgemeinschaft Zöliakie (ÖAZ) · IG Zöliakie Schweiz · Lebwohl B et al., Lancet 2018 (Zöliakie Review)