Grundlagen & Pathophysiologie
PIMS-TS (Paediatric Inflammatory Multisystem Syndrome Temporally associated with SARS-CoV-2), im angloamerikanischen Raum auch als MIS-C (Multisystem Inflammatory Syndrome in Children) bezeichnet, ist eine postvirale Hyperinflammationsreaktion, die typischerweise 2–6 Wochen nach einer – oft asymptomatisch oder mild verlaufenen – SARS-CoV-2-Infektion auftritt. Im Gegensatz zur akuten COVID-19-Erkrankung handelt es sich um eine verzögerte, immunvermittelte Multisystembeteiligung mit besonderer kardialer Vulnerabilität.
Zeitliches Auftreten und Verlauf
Pathophysiologische Grundlagen & Abgrenzung zu akuter COVID-19
Postvirale Immunreaktion statt akute Virusinfektion
Im Unterschied zur akuten COVID-19-Erkrankung, bei der die Virusreplikation selbst die Symptomatik verursacht, handelt es sich bei PIMS-TS um eine verzögerte, fehlgeleitete Immunantwort nach bereits weitgehend abgeklungener Infektion – die PCR ist zum Diagnosezeitpunkt meist negativ.
Massive Zytokinausschüttung
Charakteristisch ist eine ausgeprägte Erhöhung proinflammatorischer Zytokine (IL-6, IL-1β, IL-10, TNF-α), die zu einer systemischen Endothelaktivierung, Vasodilatation und Kapillarleck führt – die Grundlage für Schock und Multiorganbeteiligung.
Autoantikörper gegen Endothel- und Herzproteine
Bei einem Teil der Patienten wurden Autoantikörper gegen endotheliale und kardiale Strukturproteine nachgewiesen, was auf eine zusätzliche humorale Autoimmunkomponente hindeutet, die sich von der klassischen viralen Zytotoxizität unterscheidet.
Kardiale Vulnerabilität
Die besondere Beteiligung des Myokards (Myokarditis, ventrikuläre Dysfunktion, teils auch Koronarbeteiligung) unterscheidet PIMS-TS von vielen anderen postviralen Syndromen und erfordert ein kardiologisches Monitoring analog zum Kawasaki-Syndrom.
Superantigen-ähnliche Aktivierung
Das SARS-CoV-2-Spike-Protein zeigt strukturelle Ähnlichkeiten zu bakteriellen Superantigenen und könnte eine polyklonale T-Zell-Aktivierung mit breiter Zytokinfreisetzung auslösen – eine Hypothese, die Parallelen zum toxischen Schocksyndrom aufweist.
Variantenabhängige Häufigkeit
Die PIMS-TS-Inzidenz zeigte im Pandemieverlauf eine deutliche Abhängigkeit von der zirkulierenden SARS-CoV-2-Variante, mit niedrigeren Raten unter Omikron-Varianten im Vergleich zu früheren Varianten – möglicherweise durch veränderte Immunantwort-Muster bedingt.
Klinische Symptome
PIMS-TS präsentiert sich mit anhaltendem Fieber und einer Beteiligung mehrerer Organsysteme. Das klinische Bild kann dem Kawasaki-Syndrom ähneln, zeigt jedoch typischerweise ausgeprägtere gastrointestinale Symptome, häufigeres Schockbild und eine deutlichere kardiale Beteiligung.
Organbeteiligung im Detail
Führendes Frühsymptom
Ausgeprägte, oft kolikartige Bauchschmerzen, Erbrechen, Diarrhoe; kann klinisch eine Appendizitis vortäuschen und zu unnötigen chirurgischen Interventionen führen, wenn PIMS-TS nicht in Betracht gezogen wird.
Prognosebestimmend
Myokarditis mit ventrikulärer Dysfunktion, Perikarderguss, Koronararterien-Beteiligung (seltener als bei Kawasaki, aber möglich), Arrhythmien; Hypotonie bis hin zum vasoplegischen oder kardiogenen Schock.
Kawasaki-ähnliche Zeichen
Polymorphes Exanthem, bilaterale Konjunktivitis, Enanthem/Erdbeerzunge, periphere Ödeme – teils identisch zum Kawasaki-Syndrom, aber meist weniger vollständig ausgeprägt.
OBLIGATES LEITSYMPTOM
- Anhaltendes Fieber >3 Tage (oft >38,5°C)
- Meist hoch und schlecht auf Antipyretika ansprechend
- Ohne Fieber keine PIMS-TS-Diagnose
- Häufig begleitet von deutlichem Krankheitsgefühl
SCHWERE VERLAUFSZEICHEN (NOTFALL)
- Hypotonie, Tachykardie außer Verhältnis zum Fieber
- Kapilläre Füllungszeit verlängert
- Reduzierte Diurese
- Veränderter Bewusstseinszustand
- Tachypnoe, erhöhter Sauerstoffbedarf
- Deutlich erhöhtes Troponin/NT-proBNP
WEITERE ASSOZIIERTE BEFUNDE
- Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit (Meningismus)
- Zervikale Lymphadenopathie
- Konjunktivitis (bilateral, nicht-eitrig)
- Extremitätenödeme
- Arthralgien
- Respiratorische Symptome (variabel, meist mild)
LABOR-KONSTELLATION
- CRP, BSG, Ferritin massiv erhöht
- D-Dimere stark erhöht (Koagulopathie)
- Lymphopenie (im Gegensatz zu Kawasaki)
- Thrombozytopenie (im Gegensatz zu Kawasaki-Thrombozytose)
- Hyponatriämie, Hypalbuminämie
- NT-proBNP/Troponin erhöht (kardiale Beteiligung)
Diagnostik
Die Diagnose stützt sich auf die WHO/CDC-Falldefinition, die Fieber, systemische Entzündung, Multiorganbeteiligung und einen zeitlichen SARS-CoV-2-Zusammenhang bei Ausschluss anderer Ursachen kombiniert. Eine Echokardiographie ist bei jedem Verdachtsfall obligat.
- Klinische Untersuchung & SARS-CoV-2-AnamneseGezielte Erfragung von SARS-CoV-2-Exposition, -Testung oder bekannter Infektion in den vorausgegangenen 2–6 Wochen (auch bei asymptomatischem Verlauf oder ohne Testnachweis); systematische Erfassung der Organbeteiligung (gastrointestinal, kardiovaskulär, mukokutan, neurologisch, respiratorisch, hämatologisch, renal); Kreislaufstatus (Blutdruck, Rekapillarisierungszeit, Diurese) zur frühzeitigen Schock-Erkennung.
- WHO/CDC-Falldefinition anwendenKind/Jugendlicher 0–19 Jahre + Fieber ≥3 Tage + klinische Zeichen von mindestens 2 Organsystembeteiligungen (Haut/Schleimhaut, gastrointestinal, kardiovaskulär, hämatologisch, respiratorisch, renal, neurologisch) + erhöhte Entzündungsmarker (CRP, BSG, Procalcitonin) + Ausschluss anderer offensichtlicher mikrobieller Ursachen + Nachweis von SARS-CoV-2 (PCR, Antigen oder Serologie) oder wahrscheinlicher Kontakt zu COVID-19-Fall.
- BasislabordiagnostikBlutbild mit Differentialblutbild (typisch: Lymphopenie, Thrombozytopenie – im Gegensatz zu Kawasaki); CRP, BSG, Procalcitonin, Ferritin (massiv erhöht bei Hyperinflammation); D-Dimere, Fibrinogen, Gerinnungsstatus (Koagulopathie-Screening); Elektrolyte, Nierenfunktion, Leberwerte; Albumin (häufig erniedrigt).
- Kardiale Marker & BildgebungNT-proBNP und Troponin bei Diagnosestellung und im Verlauf (Verlaufsparameter der myokardialen Beteiligung); Echokardiographie obligat: linksventrikuläre Funktion (Ejektionsfraktion), Koronararterien (Z-Score, seltener betroffen als bei Kawasaki, aber möglich), Perikarderguss, Klappenfunktion; EKG (Arrhythmie-Screening, verlängertes PR-Intervall möglich).
- Ausschluss anderer UrsachenBlutkulturen (Sepsis-Ausschluss); mikrobiologisches Screening je nach klinischem Bild (weitere virale/bakterielle Erreger); Abdomensonographie bei ausgeprägten Bauchschmerzen (Differenzialdiagnose Appendizitis, Invagination, mesenteriale Lymphadenitis); die Falldefinition erfordert explizit den Ausschluss einer alternativen Erklärung der Symptomatik.
WHO/CDC-Falldefinition im Überblick
| Kriterium | Anforderung |
|---|---|
| Alter | 0–19 Jahre (WHO) bzw. <21 Jahre (CDC) |
| Fieber | ≥3 Tage, meist hoch |
| Organbeteiligung | Mindestens 2 Organsysteme: Haut/Schleimhaut, gastrointestinal, kardiovaskulär, hämatologisch, respiratorisch, renal, neurologisch |
| Entzündungsmarker | Erhöht: CRP, BSG, Procalcitonin, Ferritin, D-Dimere, Fibrinogen (mindestens einer deutlich pathologisch) |
| Ausschluss | Keine andere offensichtliche mikrobielle Ursache (bakterielle Sepsis, Staphylokokken-/Streptokokken-Schocksyndrom) |
| SARS-CoV-2-Zusammenhang | Positive PCR, Antigen-Test oder Serologie, oder wahrscheinlicher Kontakt zu bestätigtem COVID-19-Fall innerhalb der letzten 4–6 Wochen |
Wichtiger Hinweis zur Abgrenzung von Kawasaki: PIMS-TS-Patienten sind im Mittel älter (Schulkinder statt Kleinkinder), zeigen häufiger Lymphopenie und Thrombozytopenie (statt Thrombozytose), ausgeprägtere gastrointestinale Symptome und ein deutlich höheres Schockrisiko. Bei überlappender Klinik sollte immer aktiv nach dem SARS-CoV-2-Zusammenhang gefragt werden.
Immunpathologische Grundlagen
PIMS-TS ist keine monogene Erkrankung, sondern eine komplexe postvirale Immundysregulation. Das Verständnis der zugrundeliegenden Zytokin- und Autoantikörper-Mechanismen ist wichtig für die Wahl der immunmodulatorischen Therapie.
Immunologische Schlüsselwege
IL-6/IL-1/TNF-α-Achse
Massive Ausschüttung von IL-6, IL-1β und TNF-α führt zu systemischer Endothelaktivierung, Vasodilatation, Kapillarleck-Syndrom und myokardialer Dysfunktion – zentraler Angriffspunkt für die immunmodulatorische Therapie (IL-6-/IL-1-Blockade bei refraktären Verläufen).
Anti-Endothel- und Anti-Herz-Antikörper
Bei einem Teil der Patienten lassen sich Autoantikörper gegen endotheliale und kardiale Strukturproteine nachweisen, die auf eine zusätzliche adaptive, humorale Immunkomponente über die reine Zytokin-vermittelte Entzündung hinaus hindeuten.
Spike-Protein-vermittelte Aktivierung
Strukturelle Ähnlichkeiten zwischen dem SARS-CoV-2-Spike-Protein und bakteriellen Superantigenen könnten eine polyklonale, TCR-Vβ-restringierte T-Zell-Aktivierung mit breiter, unspezifischer Zytokinfreisetzung auslösen.
| Faktor / Signalweg | Rolle bei PIMS-TS | Therapeutische Relevanz | Klassifikation |
|---|---|---|---|
| IL-6 (Interleukin-6) | Zentraler Treiber der systemischen Hyperinflammation; korreliert mit Krankheitsschwere und kardialer Beteiligung; Promotorvarianten mit erhöhter Produktion als möglicher Risikofaktor für schwerere Verläufe diskutiert | Zielstruktur für Tocilizumab (IL-6-Rezeptor-Blockade) bei refraktären Verläufen | Zytokinsturm-Marker |
| IL-1β | Proinflammatorisches Leitzytokin; trägt zu Fieber, Endothelaktivierung und systemischer Entzündung bei; Teil der gemeinsamen Inflammasom-vermittelten Signalwege wie bei autoinflammatorischen Syndromen | Zielstruktur für Anakinra (IL-1-Rezeptorantagonist) bei therapierefraktären Fällen | Zytokinsturm-Marker |
| TNF-α | Proinflammatorisches Zytokin mit Beteiligung an Endothelschädigung und myokardialer Dysfunktion; erhöhte Spiegel korrelieren mit Schweregrad der Erkrankung | Potenzielle Zielstruktur für Infliximab bei ausgewählten refraktären Verläufen | Zytokinsturm-Marker |
| Anti-Endothel-Autoantikörper | Bei Teilgruppe der Patienten nachgewiesen; Hinweis auf humorale Autoimmunkomponente; könnten zur Endothelaktivierung und Vaskulopathie beitragen | Rationale für IVIG-Einsatz (Immunmodulation, Antikörper-Clearance) | Forschungsgegenstand |
| FCGR2A | Fc-Gamma-Rezeptor IIa; reguliert Immunkomplex-Clearance; Varianten könnten (analog Kawasaki) das individuelle IVIG-Ansprechen mitbestimmen | Möglicher zukünftiger Ansatzpunkt für Therapiestratifizierung | Forschungsgegenstand |
Klinische Relevanz: Eine genetische Testung ist bei PIMS-TS nicht indiziert. Das Verständnis der Zytokinsturm-Pathophysiologie begründet jedoch direkt die Wahl der Eskalationstherapie (IL-6-/IL-1-Blockade) bei IVIG-/Steroid-refraktären Verläufen.
Molekulare Diagnostik
Die Labordiagnostik dient der Bestätigung des SARS-CoV-2-Zusammenhangs, der Einschätzung des Hyperinflammations- und Koagulopathie-Ausmaßes sowie dem engmaschigen kardialen Monitoring.
Praxishinweis PCR vs. Serologie: Bei PIMS-TS ist die SARS-CoV-2-PCR häufig bereits negativ, während die IgG-Serologie positiv ausfällt – dies unterscheidet die postinfektiöse Hyperinflammation von der akuten viralen Erkrankung, bei der die PCR meist noch positiv und die Serologie noch negativ ist. Beide Befunde sollten immer gemeinsam interpretiert werden.
| Methode | Typischer Befund | Bedeutung |
|---|---|---|
| SARS-CoV-2-PCR | Häufig negativ zum Diagnosezeitpunkt | Abgeklungene akute Infektion; negativer Befund schließt PIMS-TS nicht aus |
| SARS-CoV-2-IgG-Serologie | Meist positiv | Bestätigt abgelaufene Infektion; wichtigster Baustein zur Sicherung des zeitlichen Zusammenhangs |
| D-Dimere, Fibrinogen | D-Dimere massiv erhöht, Fibrinogen erhöht | Koagulopathie-Screening; Hinweis auf thromboembolisches Risiko; Grundlage für Antikoagulationsentscheidung |
| Ferritin | Deutlich erhöht | Marker der Hyperinflammation; Differenzialdiagnose Makrophagenaktivierungssyndrom bei extremen Werten |
| NT-proBNP / Troponin | Erhöht, oft deutlich | Zentrale Verlaufsparameter der myokardialen Beteiligung; Therapiesteuerung und Prognoseeinschätzung |
| Lymphozyten-Differenzierung | Lymphopenie (v.a. T-Zellen) | Charakteristischer Unterschied zu Kawasaki-Syndrom (dort meist keine Lymphopenie); Hinweis auf Krankheitsschwere |
| Echokardiographie mit Z-Score | Ventrikuläre Funktion, Koronararterien-Durchmesser | Obligate apparative Untersuchung; Basis für Risikostratifizierung und Nachsorgeintensität |
Differenzialdiagnosen
Die wichtigsten Differenzialdiagnosen sind das Kawasaki-Syndrom (klinisch teils überlappend), die bakterielle Sepsis sowie chirurgische Ursachen akuter Bauchschmerzen, die durch die ausgeprägte gastrointestinale Symptomatik vorgetäuscht werden können.
| Differentialdiagnose | Ähnlichkeit | Schlüsselunterschied | Diagnostik |
|---|---|---|---|
| Kawasaki-Syndrom | Fieber, Exanthem, Konjunktivitis, mukokutane Zeichen, kardiale Beteiligung | Jüngeres Kind (Kleinkindalter); Thrombozytose statt -penie; seltener Schock; kein zwingender SARS-CoV-2-Zusammenhang | Altersprofil, Blutbild-Differenzierung, SARS-CoV-2-Serologie/Anamnese |
| Bakterielle Sepsis / septischer Schock | Fieber, Hypotonie, Multiorganbeteiligung, erhöhte Entzündungswerte | Erregernachweis in Blutkultur; oft rascherer, foudroyanterer Verlauf; Procalcitonin ggf. hilfreich; kein SARS-CoV-2-Zusammenhang notwendig | Blutkulturen, Procalcitonin, Fokussuche |
| Akute Appendizitis | Ausgeprägte Bauchschmerzen, Fieber, Erbrechen | Lokalisierter Peritonismus (McBurney-Punkt); keine Multiorganbeteiligung; sonographischer Nachweis der entzündeten Appendix | Abdomensonographie, klinischer Untersuchungsbefund |
| Akute COVID-19-Erkrankung (schwerer Verlauf) | Fieber, respiratorische Symptome, erhöhte Entzündungswerte | PCR meist noch positiv (akute Infektion); kein Latenzintervall; primär respiratorische statt gastrointestinale/kardiale Führung | SARS-CoV-2-PCR, zeitlicher Verlauf, Symptomschwerpunkt |
| Systemische juvenile idiopathische Arthritis (sJIA) / Makrophagenaktivierungssyndrom | Fieber, Hyperinflammation, Multiorganbeteiligung, extrem hohes Ferritin | Chronischerer Verlauf ohne zeitlichen Infekt-Zusammenhang; lachsfarbenes Exanthem; kein SARS-CoV-2-Nachweis erforderlich | Verlaufsbeobachtung, Ferritin-Kinetik, ACR-Kriterien |
| Virale Myokarditis (isoliert) | Kardiale Dysfunktion, erhöhtes Troponin | Meist ohne die charakteristische Multiorganbeteiligung und ausgeprägte Hyperinflammation von PIMS-TS; anderer Erregernachweis (z.B. Enteroviren) | Kardiale MRT, Erregerdiagnostik, Verlaufsmuster |
Therapie
Die Therapie kombiniert immunmodulatorische Basistherapie (IVIG ± Kortikosteroide) mit einer bei Bedarf intensivmedizinischen Kreislauf- und Organunterstützung. Bei refraktären Verläufen stehen gezielte zytokingerichtete Eskalationstherapien zur Verfügung.
-
STUFE 1Immunmodulatorische Basistherapie▼
Intravenöse Immunglobuline (IVIG): 2 g/kg als Einzelinfusion (analog Kawasaki-Protokoll), meist Erstlinientherapie bei den meisten PIMS-TS-Fällen; wirkt immunmodulatorisch und kann zur Antikörper-vermittelten Neutralisation von Autoantikörpern beitragen.
Kortikosteroide: Methylprednisolon 1–2 mg/kg/d, bei schweren Verläufen als Puls-Therapie (10–30 mg/kg/d über 1–3 Tage); häufig initial in Kombination mit IVIG bei ausgeprägter Hyperinflammation, deutlich erhöhten Entzündungswerten oder kardialer Beteiligung – viele Zentren praktizieren mittlerweile die primäre Kombinationstherapie statt eines stufenweisen Vorgehens.
Acetylsalicylsäure: Niedrigdosiert (3–5 mg/kg/d) bei den meisten Patienten zur Thrombozytenaggregationshemmung, insbesondere bei Koronarbeteiligung oder Thrombozytose in der Erholungsphase. -
STUFE 2Intensivmedizinisches Management▼
Indikation zur Intensivverlegung: Schockzeichen, ausgeprägte Myokarditis mit reduzierter Ejektionsfraktion, Arrhythmien, respiratorische Insuffizienz oder Multiorganversagen.
Kreislaufunterstützung: Volumentherapie vorsichtig titrieren (Kapillarleck-Risiko!); Katecholamine (Noradrenalin, Milrinon, Dobutamin je nach hämodynamischem Profil) bei persistierender Hypotonie/reduzierter Kontraktilität.
Mechanische Kreislaufunterstützung: Bei schwerer therapierefraktärer ventrikulärer Dysfunktion (extrakorporale Membranoxygenierung, ECMO) in Ausnahmefällen erforderlich – meist nur in spezialisierten kinderkardiologischen Zentren verfügbar.
Antikoagulation: Niedermolekulares Heparin zur Thromboseprophylaxe bei erhöhtem D-Dimer-Wert und/oder Immobilisation, besonders bei nachgewiesener Koronarbeteiligung oder ausgeprägter Thrombozytose. -
STUFE 3Eskalationstherapie bei refraktärem Verlauf▼
Definition Therapierefraktärität: Anhaltendes Fieber, persistierende Hyperinflammation oder fehlende hämodynamische Stabilisierung trotz IVIG + Kortikosteroiden.
Anakinra (IL-1-Rezeptorantagonist): Bei refraktärer Hyperinflammation, insbesondere bei Makrophagenaktivierungssyndrom-ähnlichem Bild; tägliche subkutane oder intravenöse Gabe, gut steuerbar durch kurze Halbwertszeit.
Tocilizumab (IL-6-Rezeptor-Blockade): Bei ausgeprägtem Zytokinsturm-Bild mit stark erhöhtem IL-6/CRP; Einzel- oder repetitive Infusionen je nach klinischem Ansprechen.
Infliximab (Anti-TNF-α): Alternative Eskalationsoption in einzelnen Zentren bei anhaltend therapierefraktärem Verlauf.
Zweitgabe IVIG: Bei unzureichendem Ansprechen auf die erste Gabe kann eine erneute IVIG-Infusion erwogen werden, analog dem Vorgehen bei Kawasaki-Syndrom. -
STUFE 4Nachbehandlung & kardiologische Rehabilitation▼
Ausschleichende Kortikosteroid-Therapie: Über mehrere Wochen nach klinischer und laborchemischer Stabilisierung, um Rebound-Inflammation zu vermeiden.
Kardiale Rehabilitation: Bei initial reduzierter Ejektionsfraktion schrittweise Aktivitätssteigerung unter kardiologischer Kontrolle; Sportfreigabe erst nach vollständiger echokardiographischer und ggf. kardio-MRT-Erholung.
Fortführung ASS: Bis zur echokardiographischen Normalisierung der Koronararterien (falls initial betroffen), meist 4–8 Wochen.
Impfempfehlungen: Lebendimpfungen nach hochdosierter IVIG-Gabe um mindestens 11 Monate verschieben, analog dem Vorgehen bei Kawasaki-Syndrom.
Monitoring unter Therapie – Übersicht
Kardiales Akutmonitoring
Tägliche Troponin- und NT-proBNP-Kontrollen während der Akutphase; kontinuierliches EKG-Monitoring bei Intensivpatienten; tägliche Echokardiographie bei initial reduzierter Ejektionsfraktion bis zur Stabilisierung.
Entzündungsverlauf
CRP, Ferritin, D-Dimere als Verlaufsparameter zur Steuerung der Immunmodulation; Blutbild-Verlauf (Lymphozyten-Erholung als positives Zeichen); Absetzen der Eskalationstherapie nach klinischer und laborchemischer Remission.
Echokardiographie-Verlauf
Analog Kawasaki-Protokoll: initial, nach 1–2 Wochen und nach 4–6 Wochen; bei initial reduzierter Funktion engmaschigere Kontrollen bis zur vollständigen Normalisierung; ggf. kardio-MRT bei unklarem Befund oder Verdacht auf myokardiale Narbenbildung.
Langzeit-Nachsorge
Kardiologische Verlaufskontrollen über mehrere Monate; Erfassung von Spätfolgen (Fatigue, verminderte Belastbarkeit); psychosoziale Begleitung bei längerem Krankenhausaufenthalt/Intensivtherapie; strukturierte Nachsorgeprogramme in spezialisierten Zentren.
Prognose: Unter adäquater immunmodulatorischer und intensivmedizinischer Therapie ist die Prognose bei PIMS-TS insgesamt gut, mit einer in den allermeisten Fällen vollständigen kardialen Erholung innerhalb von Wochen bis wenigen Monaten. Die Akutmortalität ist niedrig, aber nicht vernachlässigbar bei sehr schweren Verläufen mit refraktärem Schock. Langzeitfolgen für die kardiale Funktion scheinen bei den meisten Kindern gering zu sein, weshalb eine strukturierte kardiologische Nachsorge zur Bestätigung der vollständigen Erholung wichtig bleibt.
Expertenzentren D-A-CH
Führende Experten und spezialisierte Zentren für PIMS-TS/MIS-C und pädiatrische postinfektiöse Hyperinflammationssyndrome in Deutschland, Österreich und der Schweiz.
Fachgesellschaften & Ressourcen: WHO Case Definition MIS-C (2020) · CDC Case Definition MIS-C · DGPI (Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie) PIMS-TS-Register · RCPCH PIMS-TS-Falldefinition (UK) · Royal College of Paediatrics – PIMS-TS Guidance · European PIMS-TS/MIS-C-Kohortenstudien (EUCLIDS, PIMS-TS-Konsortium)