Grundlagen & Pathophysiologie
Das allergische Asthma bronchiale ist die häufigste chronische Erkrankung des Kindesalters und beruht auf einer Th2-vermittelten, eosinophilen Atemwegsentzündung in Kombination mit einer bronchialen Hyperreagibilität, die zu variabler, reversibler Atemwegsobstruktion führt. Es stellt häufig die respiratorische Endstrecke des atopischen Marsches dar.
Asthma-Phänotypen im Kindesalter
Pathophysiologische Grundlagen im Detail
Th2-vermittelte eosinophile Entzündung
Allergenexposition führt bei sensibilisierten Kindern zur Aktivierung allergenspezifischer Th2-Zellen mit Ausschüttung von IL-4, IL-5 und IL-13. IL-5 rekrutiert und aktiviert eosinophile Granulozyten, IL-13 fördert Becherzellhyperplasie und Schleimhypersekretion, IL-4 die IgE-Produktion.
Bronchiale Hyperreagibilität
Die chronische Entzündung führt zu einer gesteigerten Empfindlichkeit der Atemwege gegenüber unspezifischen Reizen (kalte Luft, Anstrengung, Rauch, Irritanzien), die bei gesunden Kindern keine Reaktion auslösen würden – klinisch messbar durch bronchiale Provokationstests.
Bronchiale Obstruktion – Dreifachmechanismus
Die akute Atemwegsobstruktion entsteht durch das Zusammenspiel von Bronchospasmus (glatte Bronchialmuskulatur), Schleimhautödem (Entzündung, erhöhte Gefäßpermeabilität) und vermehrter, zäher Schleimsekretion – alle drei Komponenten sind Zielstrukturen unterschiedlicher Therapieansätze.
Airway Remodeling
Bei unzureichend kontrollierter, chronischer Entzündung kommt es im Verlauf zu strukturellen Veränderungen der Atemwege (subepitheliale Fibrose, glatte Muskelhypertrophie, Becherzellhyperplasie), die zu einer teilweise irreversiblen Obstruktion führen können – ein wichtiges Argument für die frühzeitige, konsequente antientzündliche Therapie.
Virale Trigger im Kleinkindalter
Respiratorische Virusinfekte (v.a. Rhinoviren, RSV) sind der häufigste Trigger von Giemen-Episoden im Kleinkindalter und können sowohl bei transientem als auch bei persistierendem, atopischem Giemen-Phänotyp Exazerbationen auslösen – die Unterscheidung ist prognostisch bedeutsam.
Genetisch-umweltbedingte Interaktion
Die Krankheitsentwicklung resultiert aus dem Zusammenspiel genetischer Suszeptibilität (u.a. Atopie-assoziierte Gene) mit Umweltfaktoren (Allergenexposition, Tabakrauch, Luftschadstoffe, respiratorische Infekte im frühen Kindesalter) – ein klassisches Beispiel einer multifaktoriellen, polygenen Erkrankung.
Klinische Symptome
Leitsymptome sind Giemen, Husten (v.a. nachts/nach Anstrengung), Atemnot und thorakales Engegefühl mit typischerweise variablem, episodischem Verlauf und Verstärkung durch spezifische Trigger.
Warnzeichen der akuten Exazerbation
Beherrschbar zuhause
Giemen, leichte Dyspnoe bei Belastung, normale Sprache in ganzen Sätzen; gutes Ansprechen auf Bedarfsmedikation (kurzwirksames Beta-2-Mimetikum).
Ärztliche Kontrolle erforderlich
Dyspnoe in Ruhe, Sprechen in kurzen Sätzen/Phrasen, Unruhe; verminderte körperliche Aktivität; unzureichendes Ansprechen auf mehrfache Bedarfsmedikation.
Sofortige Notfallbehandlung
Sprechdyspnoe (nur Einzelworte), Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Tachykardie, Zyanose; "stille Lunge" (fehlendes Atemgeräusch) ist ein besonders alarmierendes Zeichen für drohende respiratorische Erschöpfung.
LEITSYMPTOME
- Giemen (exspiratorisch, "wheezing")
- Trockener, oft nächtlicher Husten
- Anstrengungsinduzierter Husten/Dyspnoe
- Thorakales Engegefühl
- Episodischer, variabler Verlauf
- Symptomfreiheit zwischen den Episoden möglich
ALARMZEICHEN – NOTFALL
- Sprechdyspnoe (nur einzelne Worte)
- Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
- Interkostale/subkostale Einziehungen
- "Stille Lunge" – fehlendes Atemgeräusch
- Zyanose, Bewusstseinstrübung
- Erschöpfung – sofortige Notfalltherapie!
TYPISCHE TRIGGER
- Respiratorische Virusinfekte
- Aeroallergene (Pollen, Hausstaubmilben, Tierhaare)
- Körperliche Anstrengung
- Kalte Luft, Wetterwechsel
- Tabakrauch, Luftschadstoffe
- Emotionale Erregung (Lachen, Weinen)
BEGLEITENDE ATOPIE-ZEICHEN
- Allergische Rhinokonjunktivitis
- Atopische Dermatitis (Anamnese/aktuell)
- Nahrungsmittelallergie (Anamnese)
- Familiäre Atopie-Belastung
- Positive Allergiediagnostik
- Saisonale Symptomverstärkung
Diagnostik
Die Diagnose stützt sich auf die typische Anamnese in Kombination mit dem objektiven Nachweis einer variablen Atemwegsobstruktion, wo altersabhängig möglich mittels Spirometrie. Bei Kindern <5–6 Jahren ist die Diagnostik oft primär klinisch, da eine verlässliche Lungenfunktionsmessung meist erst ab dem Schulalter gelingt.
- Klinische Untersuchung & strukturierte AnamneseSymptommuster (Häufigkeit, Auslöser, zirkadiane Variation – v.a. nächtliche Verschlechterung); Auskultationsbefund (Giemen, verlängertes Exspirium); Familienanamnese für Atopie/Asthma; persönliche Atopie-Anamnese (AD, Nahrungsmittelallergie, allergische Rhinitis); Ansprechen auf vorherige Bedarfsmedikation; Passivrauchexposition; Wohnumfeld (Feuchtigkeit, Haustiere).
- Lungenfunktionsdiagnostik (ab Schulalter meist zuverlässig durchführbar)Spirometrie: FEV1/FVC-Quotient erniedrigt bei obstruktiver Ventilationsstörung; Reversibilitätstestung nach Bronchodilatator-Gabe (Anstieg FEV1 ≥12 % als Hinweis auf reversible Obstruktion); Peak-Flow-Variabilität im häuslichen Verlaufsprotokoll als ergänzendes Instrument.
- Bronchiale Provokationstestung (bei unauffälliger Basisspirometrie, aber klinischem Verdacht)Unspezifische bronchiale Provokation (Methacholin, Anstrengungstest) zum Nachweis einer bronchialen Hyperreagibilität bei Kindern mit typischer Anamnese, aber normaler Ruhespirometrie; v.a. bei Verdacht auf anstrengungsinduziertes Asthma hilfreich.
- Fraktioniertes exhaliertes Stickstoffmonoxid (FeNO)Nicht-invasiver Marker der eosinophilen Atemwegsentzündung; erhöhte Werte unterstützen die Diagnose eines allergischen (Typ-2-hoch) Asthmas und können zur Therapiesteuerung sowie Einschätzung der Adhärenz gegenüber inhalativen Kortikosteroiden herangezogen werden; alleiniger Normalwert schließt Asthma nicht aus.
- Allergiediagnostik zur Trigger-IdentifikationSpezifisches IgE oder Hautpricktest gegen relevante Aeroallergene (Hausstaubmilben, Pollen, Tierhaare, Schimmelpilze) zur Identifikation individueller Trigger und zur Einschätzung des allergischen (Typ-2) Phänotyps; Ergebnis fließt in Therapieentscheidung (z.B. Allergenkarenz, spezifische Immuntherapie, Biologika-Auswahl) ein.
Asthma-Kontrollgrad nach GINA-Kriterien
| Kriterium (letzte 4 Wochen) | Gut kontrolliert | Teilweise kontrolliert | Unkontrolliert |
|---|---|---|---|
| Tagsymptome >2×/Woche | Nein | 1–2 von 4 Kriterien erfüllt = teilweise; 3–4 = unkontrolliert | |
| Nächtliches Erwachen durch Asthma | Nein | ||
| Bedarfsmedikation >2×/Woche | Nein | ||
| Aktivitätseinschränkung durch Asthma | Nein | ||
Wichtiger Hinweis zum Kleinkindalter: Bei Kindern <5 Jahren ist eine verlässliche Spirometrie meist nicht durchführbar. Die Diagnose stützt sich hier primär auf das klinische Muster, das Ansprechen auf einen Therapieversuch und den Ausschluss relevanter Differentialdiagnosen. Eine endgültige Asthma-Diagnose sollte in dieser Altersgruppe daher regelmäßig reevaluiert werden.
Molekulargenetische Grundlagen
Asthma ist eine polygene, multifaktorielle Erkrankung mit deutlicher familiärer Häufung. Genomweite Assoziationsstudien haben zahlreiche Suszeptibilitätsloci identifiziert, die überwiegend Gene der Th2-Immunantwort und der Atemwegsepithel-Barrierefunktion betreffen.
Immunologische Schlüsselwege
ORMDL3/GSDMB
Der am stärksten und konsistentesten replizierte Asthma-Suszeptibilitätslocus (17q21) umfasst die Gene ORMDL3 und GSDMB, die in die Regulation des endoplasmatischen Retikulums und Atemwegsepithelfunktion involviert sind, mit besonders starker Assoziation zu früh beginnendem, viral-getriggertem Asthma.
IL4/IL13/IL5-Locus
Der Zytokin-Genclusters auf Chromosom 5q31 (IL4, IL13, IL5) reguliert zentrale Th2-Effektorfunktionen; Polymorphismen sind mit erhöhtem Gesamt-IgE, Eosinophilie und Asthma-Suszeptibilität assoziiert und zugleich molekulare Zielstrukturen moderner Biologika.
TSLP/IL33-Signalweg
Epitheliale Alarmine (TSLP, IL-33) werden bei Atemwegsepithelschädigung (z.B. durch Virusinfekte oder Schadstoffe) freigesetzt und initiieren die Th2-Immunantwort – zentrale Verbindung zwischen Umweltreiz und allergischer Entzündungskaskade.
| Gen / Locus | Chromosom | Funktion / Assoziation | Klassifikation |
|---|---|---|---|
| ORMDL3 / GSDMB | 17q21 | Am stärksten replizierter Asthma-Suszeptibilitätslocus in genomweiten Assoziationsstudien; ORMDL3 reguliert Sphingolipid-Synthese und ER-Stress-Antwort in Atemwegsepithelzellen; besonders starke Assoziation mit früh beginnendem, viral-assoziiertem Kindheitsasthma | Stärkster GWAS-Locus, früh beginnendes Asthma |
| IL33 / IL1RL1 (ST2) | 9p24 (IL33), 2q12 (IL1RL1) | IL-33 ist ein epitheliales Alarmin, das bei Zellschädigung freigesetzt wird und über seinen Rezeptor ST2 (IL1RL1) Typ-2-Innate-Lymphoid-Zellen (ILC2) und Th2-Zellen aktiviert; Polymorphismen in beiden Genen mit erhöhter Asthma-Suszeptibilität assoziiert; Etokitug (Anti-ST2) als neuere Zielstruktur in Erprobung | Epitheliales Alarmin-System |
| IL4 / IL13 / IL4RA | 5q31 (IL4/IL13), 16p12 (IL4RA) | Zentrale Th2-Zytokine und gemeinsamer Rezeptor; Polymorphismen mit erhöhter IgE-Produktion, Eosinophilie und Asthma-Schweregrad assoziiert; IL4RA ist zugleich Zielstruktur des Biologikums Dupilumab bei schwerem Typ-2-Asthma | Th2-Signalweg, therapeutische Zielstruktur |
| ADAM33 | 20p13 | Metalloprotease, die in glatter Bronchialmuskulatur und Fibroblasten exprimiert wird; an Atemwegs-Remodeling-Prozessen beteiligt; Polymorphismen mit Asthma-Suszeptibilität und beschleunigtem Lungenfunktionsverlust assoziiert | Atemwegs-Remodeling |
| FLG (Filaggrin) | 1q21 | Hautbarriere-Gen (siehe atopische Dermatitis); Loss-of-Function-Mutationen sind zusätzlich mit erhöhtem Risiko für Asthma assoziiert, besonders im Kontext des atopischen Marsches bei Kindern mit vorausgehender atopischer Dermatitis | Atopischer Marsch, Barriere-Gen |
Klinische Relevanz: Eine routinemäßige genetische Testung ist beim kindlichen Asthma nicht indiziert. Das Verständnis der Th2-Signalwege (IL-4, IL-5, IL-13) ist jedoch direkt therapeutisch relevant, da diese die molekularen Zielstrukturen der bei schwerem Asthma eingesetzten Biologika darstellen.
Molekulare Diagnostik
Die Diagnostik dient der Phänotypisierung (allergisch/Typ-2-hoch vs. nicht-allergisch) und der Therapiesteuerung, insbesondere im Hinblick auf die Auswahl geeigneter Biologika bei schwerem Asthma.
Praxishinweis FeNO: FeNO-Werte können durch inhalative Kortikosteroide supprimiert werden – ein niedriger Wert unter laufender Therapie kann daher entweder gute Entzündungskontrolle ODER schlechte Adhärenz bedeuten und muss im klinischen Kontext interpretiert werden.
| Methode | Indikation | Bedeutung / Besonderheit |
|---|---|---|
| Spirometrie mit Reversibilitätstest | Diagnosesicherung ab Schulalter, Verlaufskontrolle | FEV1/FVC-Erniedrigung + Reversibilität nach Bronchodilatator als objektiver Nachweis variabler Obstruktion |
| FeNO (fraktioniertes exhaliertes NO) | Phänotypisierung (Typ-2-hoch), Therapiesteuerung, Adhärenz-Einschätzung | Nicht-invasiver Marker eosinophiler Atemwegsentzündung; erhöhte Werte sprechen für allergisches Asthma und gutes ICS-Ansprechen |
| Eosinophile im Blutbild | Phänotypisierung, Biologika-Indikationsstellung | Erhöhte Bluteosinophile unterstützen Typ-2-Phänotyp; Grenzwerte für Biologika-Zulassung (z.B. Mepolizumab) definiert |
| Gesamt-IgE + spezifisches IgE | Nachweis allergischer Sensibilisierung, Omalizumab-Dosisberechnung | Gesamt-IgE-Spiegel als Grundlage der gewichtsadaptierten Omalizumab-Dosierung; spezifisches IgE zur Trigger-Identifikation |
| Bronchiale Provokationstestung (Methacholin) | Unklare Diagnose bei normaler Ruhespirometrie | Nachweis bronchialer Hyperreagibilität; sensitiv, aber nicht spezifisch für Asthma allein |
| Induziertes Sputum (spezialisierte Zentren) | Phänotypisierung bei schwerem, therapierefraktärem Asthma | Differenzierung eosinophiles vs. neutrophiles Entzündungsmuster; hilft bei Auswahl gezielter Biologika-Therapie |
Differenzialdiagnosen
Insbesondere im Kleinkindalter ist die Abgrenzung von transientem, viral-getriggertem Giemen und anderen Ursachen chronischen Hustens/Giemens von zentraler Bedeutung, um Über- und Unterdiagnostik zu vermeiden.
| Differentialdiagnose | Ähnlichkeit | Schlüsselunterschied | Diagnostik |
|---|---|---|---|
| Transientes frühkindliches Giemen | Giemen bei respiratorischen Infekten im Kleinkindalter | Meist <3 Jahre; nur bei Virusinfekten, keine Symptome im Intervall; fehlende Atopie-Familienanamnese; meist spontane Rückbildung ohne Asthma-Persistenz | Verlaufsbeobachtung, Atopie-Anamnese, ggf. Asthma-Prädiktionsindex |
| Zystische Fibrose (Mukoviszidose) | Chronischer Husten, rezidivierende Atemwegsinfekte | Gedeihstörung, fettige Stühle, positiver Schweißtest; CFTR-Genetik pathologisch; oft bereits im Neugeborenen-Screening auffällig | Schweißtest, CFTR-Genetik, Neugeborenen-Screening |
| Primäre ziliäre Dyskinesie (PCD) | Chronischer Husten, rezidivierende Atemwegsinfekte, Giemen | Situs inversus bei ca. 50 %; chronische Rhinosinusitis; nasale NO-Messung erniedrigt; Beginn oft bereits im Neugeborenenalter mit Atemnot | Nasale NO-Messung, Ziliarschlag-Videomikroskopie, Genetik |
| Tracheo-/Bronchomalazie | Giemen, Stridor, rezidivierende Atemwegsinfekte im Säuglingsalter | Giemen oft positionsabhängig; kein Ansprechen auf Bronchodilatatoren; Diagnose mittels Bronchoskopie | Bronchoskopie, dynamische Bildgebung |
| Fremdkörperaspiration | Plötzlicher Husten, Giemen, Atemnot | Akuter, oft beobachteter Beginn; asymmetrischer Auskultationsbefund; anamnestischer Hinweis auf Erstickungsereignis | Röntgen-Thorax (Ex-/Inspiration), Bronchoskopie |
| Gastroösophagealer Reflux | Chronischer Husten, v.a. nächtlich, gelegentlich Giemen | Symptome oft postprandial/im Liegen; begleitendes Sodbrennen/Regurgitation; kein typisches Ansprechen auf Asthma-Therapie | pH-Metrie/Impedanzmessung, klinischer Therapieversuch mit Säurehemmern |
Therapie
Die Therapie folgt dem GINA-Stufenschema mit inhalativen Kortikosteroiden als Basis der Langzeittherapie und einer Eskalation über langwirksame Bronchodilatatoren bis hin zu Biologika bei schwerem, therapierefraktärem Typ-2-Asthma.
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STUFE 1–2Bedarfsmedikation & niedrigdosierte ICS▼
Bedarfsmedikation: Kurzwirksames inhalatives Beta-2-Mimetikum (SABA) bei Bedarf; bei häufigerem Bedarf (>2×/Woche) oder nächtlichen Symptomen Übergang zur Dauertherapie erwägen. Nach aktuellen GINA-Empfehlungen wird zunehmend auch im Bedarfsfall die Kombination mit niedrigdosiertem ICS bevorzugt (Reduktion des Risikos schwerer Exazerbationen).
Niedrigdosierte inhalative Kortikosteroide (ICS): Basistherapie bei persistierendem Asthma; tägliche Anwendung auch im beschwerdefreien Intervall; korrekte Inhalationstechnik (Spacer bei Kindern) entscheidend für Wirksamkeit und Reduktion lokaler Nebenwirkungen (orale Candidiasis, Heiserkeit).
Schulung: Strukturierte Asthma-Schulung für Kind und Familie (z.B. modularisierte Schulungsprogramme) zur Verbesserung von Selbstmanagement und Adhärenz; schriftlicher Asthma-Aktionsplan. -
STUFE 3Mitteldosierte ICS / ICS-LABA-Kombination▼
Mitteldosierte ICS oder ICS + langwirksames Beta-2-Mimetikum (LABA): Bei unzureichender Kontrolle unter niedrigdosiertem ICS; Kombinationspräparate erhöhen die Adhärenz; LABA nie als Monotherapie ohne ICS einsetzen (erhöhtes Risiko schwerer Exazerbationen).
Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten (Montelukast): Alternative oder Zusatztherapie, insbesondere bei begleitender allergischer Rhinitis oder anstrengungsinduziertem Asthma; orale Einnahme kann Adhärenz erleichtern; auf mögliche neuropsychiatrische Nebenwirkungen achten.
Vor Therapieeskalation obligat: Überprüfung von Inhalationstechnik, Adhärenz und Trigger-Exposition (v.a. Tabakrauch, unzureichende Allergenkarenz) – häufigste Ursachen scheinbarer Therapieresistenz. -
STUFE 4Hochdosierte ICS-LABA-Kombination & Zusatztherapien▼
Hochdosierte ICS-LABA-Kombination: Bei unzureichender Kontrolle trotz mitteldosierter Therapie; Reevaluation der Diagnose und des Phänotyps vor weiterer Eskalation empfohlen.
Add-on-Therapien: Langwirksames Anticholinergikum (Tiotropium) als Zusatztherapie ab bestimmtem Alter; allergenspezifische Immuntherapie (SCIT/SLIT) bei nachgewiesener Monosensibilisierung (v.a. Hausstaubmilben, Gräserpollen) als krankheitsmodifizierende Option.
Überweisung an spezialisiertes Zentrum: Bei anhaltend unzureichender Kontrolle trotz hochdosierter Therapie sollte eine Vorstellung in einem pädiatrisch-pneumologischen/allergologischen Schwerpunktzentrum zur erweiterten Phänotypisierung und Biologika-Indikationsprüfung erfolgen. -
STUFE 5Biologika bei schwerem Asthma▼
Omalizumab (Anti-IgE): Bei schwerem allergischem Asthma mit erhöhtem Gesamt-IgE und relevanter Sensibilisierung; gewichts- und IgE-adaptierte Dosierung; subkutane Injektion alle 2–4 Wochen; ältestes und am längsten etabliertes Biologikum in der Pädiatrie.
Mepolizumab / Benralizumab (Anti-IL-5/IL-5-Rezeptor): Bei schwerem eosinophilem Asthma mit erhöhten Bluteosinophilen; reduziert Exazerbationsrate und Kortikosteroidbedarf; zugelassen ab bestimmtem Alter (altersabhängige Zulassung beachten).
Dupilumab (Anti-IL-4Rα): Bei schwerem Typ-2-Asthma, insbesondere bei begleitender atopischer Dermatitis oder chronischer Rhinosinusitis mit Polyposis; blockiert sowohl IL-4- als auch IL-13-Signalweg.
Tezepelumab (Anti-TSLP): Neuere Option, die auch bei Nicht-Typ-2-hohem Asthma wirksam sein kann, da sie oberhalb der Th2-Kaskade am epithelialen Alarmin ansetzt; Zulassung altersabhängig.
Therapieentscheidung: Individualisiert nach Phänotyp (IgE, Eosinophile, Komorbiditäten) in spezialisierten pädiatrisch-pneumologischen Zentren.
Monitoring unter Therapie – Übersicht
Regelmäßige Kontrolluntersuchungen
Asthma-Kontrollgrad nach GINA-Kriterien bei jeder Kontrolle erfassen; Lungenfunktion (Spirometrie) regelmäßig ab Schulalter; Wachstumskontrolle unter Langzeit-ICS-Therapie (in üblichen Dosierungen meist unbedeutender Effekt).
Inhalationstechnik-Überprüfung
Bei jeder Kontrolle Inhalationstechnik praktisch überprüfen und ggf. korrigieren; Spacer-Verwendung bei Dosieraerosolen im Kindesalter obligat; altersgerechte Inhalationshilfen auswählen.
Exazerbations-Management-Plan
Schriftlicher, individualisierter Asthma-Aktionsplan mit Ampelsystem (grün/gelb/rot) für Familie und Schule; regelmäßige Aktualisierung; Notfallmedikation und Handlungsanweisungen klar dokumentiert.
Biologika-Monitoring
Regelmäßige Erfassung von Exazerbationsrate und Kortikosteroidbedarf als Therapieerfolgsparameter; Infektionsscreening vor Therapiebeginn; Beobachtung möglicher Nebenwirkungen je nach Präparat (Injektionsreaktionen, Eosinophilie-assoziierte Symptome).
Prognose: Ein erheblicher Teil der Kinder mit transientem, viral-getriggertem Giemen im Kleinkindalter zeigt bis zum Schulalter eine spontane Remission ohne Asthma-Persistenz. Bei persistierendem, atopischem Asthma ist unter konsequenter, leitliniengerechter Therapie in den allermeisten Fällen eine gute Symptomkontrolle mit normaler körperlicher Leistungsfähigkeit und Lebensqualität erreichbar. Ein Teil der Kinder mit früh beginnendem, schwerem Asthma und deutlichem Airway Remodeling kann jedoch eine reduzierte Lungenfunktion bis ins Erwachsenenalter behalten – dies unterstreicht die Bedeutung einer frühzeitigen, konsequenten antientzündlichen Therapie und guter Adhärenz.
Expertenzentren D-A-CH
Führende Experten und spezialisierte Zentren für pädiatrisches Asthma bronchiale und Biologika-Therapie in Deutschland, Österreich und der Schweiz.
Fachgesellschaften & Ressourcen: Global Initiative for Asthma (GINA) – Global Strategy for Asthma Management and Prevention · Nationale Versorgungsleitlinie (NVL) Asthma (Deutschland) · GPP (Gesellschaft für Pädiatrische Pneumologie) · GPA (Gesellschaft für Pädiatrische Allergologie und Umweltmedizin) · ERS/ATS Task Force Reports zu pädiatrischem Asthma · aha! Swiss Allergy Centre