Grundlagen & Definition
Die allergische Rhinosinusitis bezeichnet die gleichzeitige IgE-vermittelte Entzündung der Nasenschleimhaut und der Nasennebenhöhlen (NNH) im Rahmen einer allergischen Erkrankung. Da die Nasenschleimhaut und die NNH-Mukosa anatomisch kontinuierlich sind, ist eine isolierte Rhinitis ohne Beteiligung der Nebenhöhlen eher die Ausnahme als die Regel. Bei chronischer allergischer Rhinitis entwickelt sich regelhaft eine begleitende Entzündung der Sinusmukosa (Rhinosinusitis).
Pathogenetische Verbindung: Allergene induzieren Schleimhautödem der nasalen Mukosa → Verlegung der NNH-Ostia (Kieferhöhle: mittlerer Nasengang; Ethmoid: Schleimhaut) → gestörte mukoziliäre Clearance → Sekretretention → hypoxisches Milieu in Sinus → bakterielle Superinfektion möglich (ARS) oder persistierende sterile Entzündung (CRS). IL-33 und TSLP aktivieren direkt auch die NNH-Mukosazellen.
Klassifikation: Akute vs. Chronische Rhinosinusitis
Anatomisch-pathophysiologische Grundlagen
Ostiomeataler Komplex
Schlüssel-Drainageregion: Kieferhöhle, anteriore Ethmoidzellen, Stirnhöhle drainieren in mittleren Nasengang. Allergisches Schleimhautödem → Obstruktion → Sekretretention → Druckgefühl, Schmerz, Entzündungszirkulus.
Typ-2-Entzündung der NNH
Eosinophile Infiltration in NNH-Mukosa (& Submukosa) dominiert bei allergischer CRS. IL-5, IL-13 erhöht. Periostin, ECP erhöht. Bei CRSwNP: fibrinreiche Polypen mit Eosinophilen und IgE-sezernierenden Plasmazellen.
Mikrobiom-Verschiebung
Dysbiose der NNH-Schleimhaut: Reduktion von Lactobacillus, Anstieg von Staphylococcus aureus. S.-aureus-Enterotoxine wirken als lokale Superantigene → polyklonale IgE-Produktion. Staphylokokken-IgE = schlechtere Prognose.
Schleimhaut-Remodelling
Chronische Eosinophilen-Infiltration + TGF-β → subepitheliale Fibrose + Pseudozysten + Polypen (CRSwNP). Bei Kindern: Polypen selten (eher CF-assoziiert oder AFRS). Bei Erwachsenen: häufiger Typ-2-NP.
Pädiatrische Besonderheiten
NNH-Anatomie: Ethmoid ab Geburt; Maxillarsinus ab 4 J. klinisch relevant; Frontalsinus spät entwickelt. Adenoid-Hyperplasie häufige Mitursache (rhinogene NNH-Obstruktion). Zystische Fibrose immer ausschließen.
Allergenbedingte NNH-Beteiligung
Pollenallergene (saisonal): NNH-Schleimhaut verdickt im CT während Pollensaison nachweisbar (60–80 % der AR-Patienten). Hausstaubmilben (perennial): chronische NNH-Beteiligung. IL-4/IL-13 hemmen mukoziliäre Funktion direkt.
Klinische Symptome
Die allergische Rhinosinusitis kombiniert die nasalen Symptome der AR mit den sinusitisbedingten Beschwerden. Das klinische Bild variiert von leichter allergischer Begleitmanifestation bis zur schweren chronischen Rhinosinusitis mit Nasenpolypen.
NASALE SYMPTOME (AR-ANTEIL)
- Nasaler Pruritus, Niesen in Salven
- Wässrige bis schleimige Rhinorrhoe
- Nasale Kongestion (bilateral)
- Postnasales Sekret, Pharynxreizhusten
- Hyposmie bis Anosmie (bei Polypen)
- Allergischer Gruß, nasale Querfalte
NNH-SYMPTOME (SINUSITIS-ANTEIL)
- Gesichtsschmerz / -druck (sinusbezogen)
- Stirn-, Wangen-, Schläfenschmerz
- Postnasales Sekret mit Viskositätszunahme
- Druckgefühl bei Vornüberbeugen
- Morbus maxillaris: Kieferschmerz / Zahnschmerz
- Kopfschmerzen (besonders morgens)
CHRONISCHE RS (CRS-SYMPTOME)
- Persistierende Kongestion ≥ 12 Wochen
- Nasale Obstruktion dauerhaft beidseits
- Schleimig-eitriges postnasales Sekret
- Fortschreitende Hyposmie / Anosmie
- Bei CRSwNP: bilaterale Polypen endoskopisch
- Asthma-Exazerbationen parallel
AKUTE EXAZERBATION / KOMPLIKATIONEN
- Periorbitale Schwellung, Rötung (orbitale Komplikation!)
- Proptosis, Doppelbilder → sofort HNO/Ophtha!
- Meningismus, Fieber, Kopfschmerzen → intrakraniell!
- Anschwellen Stirn-/Wangenhöhle
- Zahnschmerzen (Kieferhöhlen-Boden-Nähe)
- Periostitis/Osteomyelitis (selten, bei CF)
KINDER (ALTERSABHÄNGIGE BESONDERHEITEN)
- Ethmoiditis häufigste Sinusitis bei Kleinkindern
- Adenoid-Hyperplasie als Begleitfaktor
- Weniger ausgeprägte Gesichtsschmerzen
- Schulleistungsminderung durch Kongestion
- Seröse Otitis media als NNH-Komorbidität
- CF immer ausschließen bei Polypen im Kindesalter!
KOMORBIDITÄTEN
- Asthma bronchiale (united airway disease)
- Allergische Rhinitis (Grunderkrankung)
- Zystische Fibrose (CF) – häufig mit NNH-Polypen
- Primäre ciliäre Dyskinesie (PCD)
- ABPA (Allergische Bronchopulmonale Aspergillose)
- AERD / Samter-Trias (Asthma + RS + ASS-Intoleranz)
NNH-Entwicklung & Altersabhängigkeit der Sinusitis
| NNH / Alter | Entwicklung | Typische Sinusitis-Form | Klinische Relevanz |
|---|---|---|---|
| Ethmoid (Siebbein) | Ab Geburt vorhanden; rasch pneumatisiert | Ethmoiditis – häufigste Sinusitis im Kleinkindalter; orbitale Komplikation möglich | Periorbitalödem → sofort HNO + Ophtha; CT obligat |
| Maxillarsinus (Kieferhöhle) | Ab 4. Lebensjahr klinisch relevant | Maxillarsinusitis – häufigste Sinusitis bei Schulkindern; Zahnschmerz möglich | AR-Hauptzielstruktur; Ostium-Obstruktion durch Schleimhautödem |
| Frontalsinus (Stirnhöhle) | Ab 5.–7. Lj. sichtbar; vollständig ab ~12 Lj. | Frontale Sinusitis erst ab Schulalter; Pott'scher Geschwulst möglich (selten) | Später klinisch relevant; Komplikation bei Jugendlichen |
| Sphenoid (Keilbeinhöhle) | Ab 5.–6. Lj. pneumatisiert | Seltene isolierte Sphenoiditis; schwer lokalisierbar; Sehstörungen möglich | Selten, aber gefährlich (Nähe zu Sinus cavernosus, Optikus) |
Allergische Fungale Rhinosinusitis (AFRS)
AFRS (Allergische Fungale Rhinosinusitis): Sonderform der CRS bei atopischen Patienten. Charakteristisch: eosinophiler Mucin (Schimmelpilz-haltiges, zähes Sekret), Nasenpolypen, einseitig betont, IgE gegen Schimmelpilze (Alternaria, Aspergillus, Bipolaris). Pathomechanismus: IgE-vermittelte Typ-I-Reaktion + Typ-IV-Reaktion auf inhalierte Schimmelpilzantigene in NNH. CT: heterogene Signaldichte ("starry sky"). Therapie: operative Sanierung + lokale/systemische Steroide + AIT (Schimmelpilz-SCIT).
Diagnostik
Die Diagnose der allergischen Rhinosinusitis kombiniert rhinologische Diagnostik (Endoskopie, Bildgebung), funktionelle Untersuchungen und allergologische Testung. Leitfaden ist die EPOS 2020 (European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps).
Diagnostischer Algorithmus (EPOS 2020)
- Symptom-basierte Diagnose (EPOS)Diagnosekriterien CRS: ≥ 2 Symptome für ≥ 12 Wochen, davon obligat nasale Obstruktion oder nasale Sekretion (anterior/posterior), plus ≥ 1 weiteres: Gesichtsschmerz/-druck, Hypo-/Anosmie (Erwachsene) oder Husten (Kinder). Schweregrad: VAS (Visual Analog Scale) 0–10 cm: mild < 4, mittelschwer/schwer ≥ 4.
- Nasale Endoskopie (NE)Flexible oder starre Nasenendoskopie: Polypen-Staging (0–3); eitriges Sekret aus mittlerem Nasengang; Schleimhaut-Ödem; Adenoid-Beurteilung bei Kindern. Obligat bei CRS-Verdacht; NE kann Diagnose CRS bestätigen (Polypen = CRSwNP). Videodokumentation empfohlen. Kleine Patienten ab ca. 4 Jahren.
- Allergologische DiagnostikPrick-Test + spezifisches IgE: Inhalationsallergene-Panel; Allergenkomponenten-Diagnostik (CRD) für AIT-Selektion. Gesamt-IgE + Blut-Eosinophile. Staphylokokken-Enterotoxin A/B (SAE-sIgE): Marker für schwerere CRS; Polypogenese-Risiko; schlechtere AIT-Prognose. Nasaler Provokationstest (NPT): Allergen-Symptom-Nachweis bei NNH-Beteiligung.
- Bildgebung (selektiv)CT-NNH (Goldstandard bei CRS): vor operativer Planung; Dokumentation der Polypen, Wandveränderungen, anatomischer Varianten. Lund-Mackay-Score (Punktsystem NNH-Beteiligung 0–24). MRT-NNH: bessere Weichteildarstellung; bei V.a. Komplikation, Tumor, AFRS (charakteristisches Muster). Kinder: Strahlenexposition → CT nur bei klarer Indikation; MRT bevorzugt bei Kindern.
- Labordiagnostik & BiomarkerGesamt-IgE, Blut-Eosinophile (≥ 300/µl = Typ-2-Phänotyp), TARC/CCL17, Periostin. Schweißtest + CFTR-Diagnostik: bei Kindern mit NNH-Polypen zwingend (CF-Ausschluss). Nasales NO (nNO): erniedrigt bei PCD. Sputum-/Nasen-Sekret-Abstrich: Pilzdiagnostik (AFRS-Nachweis).
- Funktionelle DiagnostikPNIF (Peak Nasal Inspiratory Flow): Verlaufskontrolle nasale Durchgängigkeit. Rhinomanometrie / akustische Rhinometrie. SNOT-22 (Sino-Nasal Outcome Test): validierter Lebensqualitätsfragebogen; SNOT-22 ≥ 20 = mittelschwer/schwer; Veränderung ≥ 8,9 Punkte = klinisch relevante Verbesserung.
Bildgebung bei CRS – CT Lund-Mackay-Score
| NNH-Region | Punkte | Bedeutung |
|---|---|---|
| Kieferhöhle (bilateral) | 0–2 je Seite | 0 = frei; 1 = partielle Verschattung; 2 = vollständige Verschattung |
| Vordere Ethmoidzellen (bilateral) | 0–2 je Seite | Wichtigste Region: Drainageweg der Kieferhöhle; Schlüssel bei CRS |
| Hintere Ethmoidzellen (bilateral) | 0–2 je Seite | Separate Beurteilung; Spätbeteiligung bei CRS |
| Keilbeinhöhle (bilateral) | 0–2 je Seite | Spätbeteiligung; Komplikationsrisiko (Sinus cavernosus) |
| Stirnhöhle (bilateral) | 0–2 je Seite | Erst ab Schulalter relevant; Pott'scher Geschwulst-Risiko |
| Ostiomeataler Komplex (bilateral) | 0 oder 2 je Seite | 0 = nicht betroffen; 2 = obstruiert; Schlüsselstruktur! |
| Gesamt | 0–24 | ≥ 12 = schwere CRS; Korreliert mit Symptomatik; Operationsindikation |
Molekulargenetische Ursachen
Die allergische Rhinosinusitis teilt weitgehend die Genetik der allergischen Rhinitis (AR), hat aber zusätzliche NNH-spezifische pathomechanistische Besonderheiten, insbesondere bei der Polypen-Entstehung (CRSwNP).
Typ-2-Pathomechanismus in den NNH
TSLP / IL-33 / IL-25 in NNH-Epithel
Allergene, Irritanzien oder Mikroorganismen aktivieren NNH-Epithelzellen → TSLP, IL-33, IL-25-Freisetzung → ILC2-Aktivierung + Mastzell-Stimulation → IL-4/IL-5/IL-13-Kaskade → eosinophile NNH-Entzündung → Schleimhautödem, Polypen-Vorläufer.
Fibrin & IgE in Polypengewebe
CRSwNP: Fibrinreiche Polypen mit lokal sezerniertem IgE (B-Zellen/Plasmazellen in situ im Polypen), eosinophilen Granulozyten und Staphylokokken-Enterotoxin A/B als lokalem Superantigen. Polyklonale IgE-Produktion → Verstärkung des Remodelling.
AERD / Samter-Trias
Aspirin-Exacerbated Respiratory Disease: COX-1-Blockade durch ASS/NSAIDs → reduziertes PGE₂ → verstärkte Leukotrien-Produktion (LTC4, LTD4) via 5-LOX → Mastzelldegranulation, Eosinophilen-Rekrutierung. NNH-Polypen + Asthma + ASS-Intoleranz. Pathogenetisch von allergischer CRS abzugrenzen.
Genetik der CRS mit Nasenpolypen (CRSwNP)
| Gen / Locus | Chromosom | Funktion / Pathomechanismus NNH | Klinische Relevanz |
|---|---|---|---|
| IL4 / IL13 | 5q31 | Th2-Zytokine; IL-13 → Becherzellhyperplasie in NNH-Mukosa, Mukuseindickung, Ostia-Obstruktion; IL-4 → IgE-Klassenwechsel auch in NNH-Polypengewebe; Basis für Dupilumab-Therapie | Zentrale CRS-Achse |
| IL5 / IL5RA | 5q31 / 3p26 | IL-5: Eosinophilen-Überleben und -Einwanderung in NNH-Mukosa; hohe Eosinophilenzahl = Marker für CRSwNP, AFRS; Mepolizumab (Anti-IL-5) für CRSwNP zugelassen | Eosinophile CRS |
| IL33 / ST2 | 9p24 / 2q11 | IL-33 aus NNH-Epithelzellen; ST2-Expression auf Mastzellen und ILC2 in NNH-Submukosa erhöht; IL-33-SNPs assoziiert mit Polypen-Risiko; IL-33-getriebene Fibrin-Exsudation → Polypen-Entstehung | Polypen-Risiko |
| TSLP | 5q22 | Alarmin; in NNH-Mukosa bei CRSwNP erhöht; TSLP-Polymorphismen assoziiert mit CRS-Schwere; aktiviert ILC2 → IL-5/IL-13; Tezepelumab (Anti-TSLP) in Entwicklung für CRS | CRS-Schwere |
| CFTR | 7q31 | Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator; Homozygote Mutationen → CF (NNH-Polypen bei 30–50 % der CF-Kinder); CFTR-Heterozygotie: erhöhtes CRS-Risiko; Nasenpolypen im Kindesalter → CF zwingend ausschließen | CF-assoziierte CRS |
| HLA-DRB1 | 6p21 | MHC-II; Allergen-Präsentation in NNH-Mukosa; HLA-DRB1*04-Assoziation mit CRS + AERD beschrieben; HLA-Varianten modulieren Intensität der Allergen-spezifischen Immunantwort in der NNH | HLA-Assoziation |
| PTGER2 / PTGDR2 | 14q22 / 11q12 | Prostaglandin-E2-Rezeptor 2 / PGD₂-Rezeptor (CRTH2 = DP2); PTGDR2 = target für CRTH2-Antagonisten; bei AERD/Samter: COX-1-Blockade → PGE₂-Mangel → enthemmte LT-Synthese; PTGER2-Varianten assoziiert mit ASS-Intoleranz | AERD-Achse |
| DNAI1 / DNAH5 | 9p13 / 5p15 | Ziliendynein-Gene; homozygote Mutationen → PCD; PCD = chronische Rhinosinusitis durch fehlende mukoziliäre Clearance; kein Bezug zu allergischer RS, aber klinisch ähnlich; nNO erniedrigt | PCD / DD |
Epigenetik & Umweltfaktoren bei CRS
IL-5RA & TSLP-Promotor
Hypomethylierung des TSLP-Promotors in NNH-Mukosa bei CRSwNP. IL-5RA-Demethylierung → erhöhte Eosinophilen-Sensitivität. Staphylokokken-Enterotoxine induzieren epigenetische Veränderungen in B-Zellen → IgE-Hyperproduktion. Luftverschmutzung (NO₂) verändert NNH-Mukosa-Methylierungsprofil.
CO₂ & Pollenallergene
Erhöhte CO₂-Konzentrationen → längere Pollensaison + erhöhte Allergenkonzentration pro Pollenansammlung. Ozon-Exposition → oxidativer Stress → NNH-Epithelschaden → erhöhte TSLP-Freisetzung. Kombinationsexposition Pollen + Ozon potenziert IgE-Produktion epigenetisch.
S. aureus-Enterotoxine
Staphylokokken-Enterotoxin B (SEB) als Superantigen: polyklonale T-Zell- und B-Zell-Aktivierung → IgE-Klassen-Switching unabhängig vom spezifischen Allergen. SEB-IgE im Serum = Biomarker für schwere CRSwNP und Biologika-Indikation. Epigenetisch: SEB verändert Methylierungsmuster von Th2-Genen.
Molekulargenetische Diagnostik
Routinemäßige Gendiagnostik ist bei der allergischen Rhinosinusitis nicht indiziert. Molekulare Diagnostik fokussiert auf Allergen-Endotypisierung, Ausschluss genetischer Differenzialdiagnosen (CF, PCD) und Biomarker-Phänotypisierung für die Biologika-Selektion.
Endotyp-basierte Therapiewahl (EPOS 2020): Vor Biologika-Therapie bei CRSwNP: Typ-2-Biomarker bestimmen. Eosinophile (Blut ≥ 300/µl), Gesamt-IgE, TARC, Periostin, Staphylokokken-IgE (SAE-IgE). Hoher Typ-2-Endotyp = gutes Ansprechen auf Dupilumab, Mepolizumab, Omalizumab. SNOT-22 als Lebensqualitäts-Endpunkt. EUFOREA-Kriterien für Ansprechen: ≥ 4/5 Kriterien gebessert = gutes Ansprechen.
Diagnostik-Panel bei schwerer CRS / Biologika-Vorbereitung
| Untersuchung | Methode | Ziel / Bedeutung |
|---|---|---|
| CFTR-Mutationsanalyse | CFTR-Panel NGS + Schweißtest | CF-Ausschluss bei Kindern mit NNH-Polypen; obligat im Kindesalter! |
| PCD-Diagnostik | Nasales NO + Elektronenmikroskopie + NGS | PCD-Ausschluss bei chronischer RS ohne allergischen Nachweis; nNO < 77 nL/min |
| Staphylokokken-IgE (SAE-IgE) | ImmunoCAP: SE-A, SE-B, TSST-1 | Marker für schwere CRSwNP; Polypen-Rezidivrisiko; Biologika-Indikation; polyklonale IgE-Produktion |
| Blut-Eosinophile | Differentialblutbild | ≥ 300/µl = eosinophiler Phänotyp; Mepolizumab-Indikation; Prognose CRSwNP |
| Gesamt-IgE + sIgE-Panel | ImmunoCAP + CRD | Atopischer Status; AIT-Indikation; Omalizumab-Dosierung; Differenzierung genuine/Kreuzreaktivität |
| SNOT-22 | Validierter Fragebogen (22 Items) | Lebensqualität; Therapieansprechen (≥ 8,9 Punkte Verbesserung = klinisch relevant); EPOS-Standard |
Differenzialdiagnosen
Die Rhinosinusitis-Symptomatik – insbesondere im Kindesalter – erfordert eine sorgfältige Differenzierung, da mehrere schwere Erkrankungen ähnliche Beschwerden verursachen können.
| Erkrankung | Wegweisende Klinik | Diagnostik | Abgrenzung zur alllerg. RS |
|---|---|---|---|
| Zystische Fibrose (CF) | NNH-Polypen + Gedeihstörung + Steatorrhö + Salzgeschmack; Polypen im Kindesalter häufig | Schweißtest (Cl⁻ > 60 mmol/l); CFTR-Genetik; CT-NNH (Polypen); Sputumkulturen | Polypen im Kindesalter: immer CF ausschließen! Pankreasbeteiligung; Gedeihstörung |
| Primäre ciliäre Dyskinesie (PCD) | Chronische RS ab Neonatalperiode; Bronchiektasen; Situs inversus möglich; Infertilität | Nasales NO (erniedrigt < 77 nL/min); Elektronenmikroskopie; Panel-NGS (DNAI1 etc.) | Neonatale Manifestation; kein IgE; erniedrigt nNO; Bronchiektasen |
| Infektiöse (virale/bakterielle) RS | Akuter Beginn, Fieber, einseitig betontes eitriges Sekret, Gesichtsschmerz, selbstlimitierend | Klinisch; ggf. CT bei Komplikationsverdacht; Abstrich bei Persistenz | Akut, einseitig, Fieber, selbstlimitierend; kein saisonales Muster; kein IgE |
| AERD (Samter-Trias) | Asthma + NNH-Polypen + ASS-Intoleranz (NSAID-Reaktion); Erwachsene häufiger; schwere CRS | ASS-Anamnese; Aspirin-Provokationstest (Krankenhaus!); PTGDR2-Diagnostik; CT-NNH | Keine Atopie notwendig; ASS-/NSAID-Intoleranz; keine saisonale AR; LT-Achse dominant |
| NNH-Polypen (CF-assoziiert) | Bilateral, zäh-visköses Sekret, keine saisonale Bindung, schlechtes Ansprechen auf Steroide | CFTR-Analyse; Schweißtest; NNH-CT; NNH-Spülung mit Pilznachweis | Polypen im Kindesalter ohne Atopie → CF/AFRS ausschließen |
| Allergische Fungale RS (AFRS) | Einseitig betont; zähes „peanut butter"-artiges Sekret; eosinophiles Mucin; Pilznachweis; hohe IgE-Titer gegen Schimmelpilze | Pilzkultur aus Mucin; CT: heterogene Dichte; Aspergillus-/Alternaria-IgE; Histologie (Eosinophiles Mucin) | Schimmelpilz-spezifisches IgE; CT-Muster; einseitig; eosinophiles Mucin; kein saisonales Muster wie Pollenallergie |
| Granulomatöse Erkrankungen (GPA) | Granulomatose mit Polyangiitis: Sattelnase, Epistaxis, renale Beteiligung, Vaskulitis; selten Kinder | ANCA (PR3-ANCA, c-ANCA); Biopsie; Nierenfunktion; CT-NNH + Thorax | Systemische Vaskulitis; ANCA positiv; Sattelnase; keine Atopie |
| Immundefekte (CVID, IgA-Mangel) | Rezidivierende RS + Pneumonien + bakterielle Infektionen ohne IgE-Erhöhung | Immunglobuline quantitativ; CVID-Panel; spez. IgE negativ | Kein IgE; Infektanfälligkeit; Immundefekt; kein allergisches Muster |
Therapiemöglichkeiten
Die Therapie der allergischen Rhinosinusitis folgt den EPOS 2020-Leitlinien und ergänzt die ARIA-basierte AR-Behandlung um sinusspezifische Maßnahmen. Bei CRSwNP stehen moderne Biologika als Gamechanger zur Verfügung.
Stufentherapie – EPOS 2020 / AWMF
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STUFE 1Alle Patienten — Allergenkarenz + Nasenspülungen + INCS▼
Basistherapie: Allergenkarenz (soweit möglich). Isotone/hypertone NaCl-Nasenspülungen 2×/täglich (Sekretmobilisierung, Allergenreduktion, mukoziliäre Unterstützung). Intranasale Kortikosteroide (INCS): Mometasonfuroat, Fluticasonfuroat, Fluticasonpropionat – Ersttherapie bei AR + CRS. NNH-spezifisch: INCS reduziert NNH-Schleimhautödem, verbessert Drainage. Sinuspülungen (PARI-Nasenspüler, Ringer-Lactat) bei CRS.
INCS täglich + NaCl-Nasenspülungen · Allergenkarenz -
STUFE 2Mittelschwere ARS + CRS — INCS + Antihistaminikum + Montelukast▼
INCS + H1-Antihistaminikum oral: Kombination für optimale Symptomkontrolle; besonders bei gleichzeitiger Konjunktivitis. Montelukast: besonders effektiv bei AR + CRS + Asthma-Komorbidität; reduziert Leukotriene in Nasenschleimhaut. Kurzkurs dekongestivierende Nasenspray: max. 5 Tage (Xylometazolin) nur bei akuter Exazerbation zur Ostia-Eröffnung. Antibiotika (bei ARS): Amoxicillin-Clavulansäure bei V.a. bakterielle Superinfektion (eitrig, Fieber ≥ 3 Tage, einseitig verstärkt); Azithromycin-Makrolid-Dauertherapie bei rezidivierender ARS (off-label, niedrigdosiert).
INCS + Antihistaminikum + Montelukast · Amoxicillin-CA (ARS) -
STUFE 3Persistierende CRS — AIT + topische/systemische Steroide▼
Allergenspezifische Immuntherapie (AIT): Kausaltherapie – besonders wichtig bei AR-assoziierter CRS. SCIT oder SLIT (Hausstaubmilbe, Gräser, Birke). Reduziert nasale Entzündung und NNH-Beteiligung langfristig; verhindert Asthmaentwicklung. Kurzzeitige systemische Kortikosteroide: Prednisolon-Stoß (0,5–1 mg/kg; 5–7 Tage) bei akuter CRS-Exazerbation oder schwerem Polypen-Schub; kein Dauereinsatz bei Kindern. Makrolid-Dauertherapie (Azithromycin 250 mg 3×/Woche; off-label): bei CRSsNP mit Schleimüberproduktion; antiinflammatorischer Effekt (IL-8-Reduktion, mukoziliäre Verbesserung).
AIT · Prednisolon-Stoß (5–7 d) · Azithromycin niedrigdosiert -
STUFE 4CRSwNP (mittelschwer/schwer) — Biologika-Therapie▼
Dupilumab (Anti-IL-4Rα; ab 12 J. für CRSwNP zugelassen): signifikante Polypen-Reduktion (SNOT-22 ↓, Polyp Score ↓); gleichzeitig Asthma + AD + AR gebessert (united airway). EASI-Ansprechen nach 6 Monaten evaluieren (EUFOREA-Kriterien). Mepolizumab (Anti-IL-5; für CRSwNP Erwachsene): bei eosinophilem CRSwNP (Eos ≥ 150/µl); Polypen-Reduktion. Omalizumab (Anti-IgE; für CRSwNP Erwachsene): bei hohem IgE + allergischem Phänotyp; Off-label Kinder. Benralizumab (Anti-IL-5Rα): in Prüfung für CRSwNP. Pädiatrische Zulassungen für CRSwNP-Biologika im Kindesalter noch begrenzt (Stand 2025).
Dupilumab (CRSwNP ab 12 J.) · Mepolizumab · Omalizumab · alle 2–4 Wo. s.c. -
STUFE 5Therapieversagen — Funktionelle Endoskopische NNH-Chirurgie (FESS)▼
Funktionelle endoskopische Sinuschirurgie (FESS): Indikation bei CRS mit unzureichendem Ansprechen auf konservative Therapie (≥ 3 Monate INCS + Spülungen). Entfernung von Polypen, Erweiterung der NNH-Ostia. Bei Kindern: zurückhaltend (Wachstum der NNH beachten); Indikation enger stellen. FESS verbessert INCS-Eindringtiefe. Nach FESS: konsequente INCS-Dauertherapie + Nasenspülungen. Bei CF-Kindern: FESS häufig indiziert (Polypenrezidiv-Rate hoch).
FESS: nach ≥ 3 Monaten konservativer Therapie · Post-FESS INCS obligat -
STUFE 6Spezifische Situationen — AFRS, CF, AERD, PCD▼
AFRS: Operative Sanierung (FESS) + intraoperativer Spülung + postoperatives systemisches Steroid + AIT (Alternaria/Aspergillus SCIT). CF: FESS + lokale Nasenspülungen + Mucoviscidose-Therapie (CFTR-Modulatoren: Ivacaftor, Elexacaftor/Tezacaftor/Ivacaftor). AERD: Aspirin-Desensibilisierung (nach FESS) + hochdosiertes Aspirin dauerhaft + INCS + Montelukast. PCD: Intensivierte Nasenspülungen + physikalische NNH-Drainage; keine kausale Therapie verfügbar; mukoziliäre Kompensation durch externe Maßnahmen.
AFRS: AIT · CF: CFTR-Modulatoren · AERD: ASS-Desensibilisierung
Biologika bei CRSwNP – Zulassung & Wirkprofil
Dupilumab
Anti-IL-4Rα. Blockiert IL-4 + IL-13. Stärkste Evidenz bei CRSwNP. Zugelassen für CRSwNP ab 12 Jahren + Asthma + AD. Polypen-Regression, Anosmie-Besserung, SNOT-22 ↓. SINUS-24 + SINUS-52-Studien: starke Evidenz.
Dupixent® · CRSwNP ab 12 J. · s.c. alle 2 Wo.Mepolizumab
Anti-IL-5. Eosinophilen-Reduktion. CRSwNP-Zulassung für Erwachsene; Pädiatrie off-label. Bei Eos ≥ 150/µl im Blut besonders wirksam. Gleichzeitig gegen eosinophiles Asthma; Kombinationswirkung bei united airway.
Nucala® · CRSwNP Erwachsene · s.c. monatlichOmalizumab
Anti-IgE. Zugelassen für CRSwNP Erwachsene + Asthma (ab 6 J.) + CGU. Bei hohem IgE + allergischem Phänotyp. Off-label bei AR-assoziierter CRS. Polypen-Reduktion + nasale Kongestion ↓.
Xolair® · CRSwNP Erwachsene · s.c. alle 2–4 Wo.Tezepelumab (in Prüfung)
Anti-TSLP. Blockiert übergeordnetes Alarmin. Breites Typ-2 + nicht-Typ-2-Spektrum. Phase-III-Studien für CRSwNP laufen. Potentiell Durchbruch bei nicht-Typ-2-CRS. Für CRSwNP noch nicht zugelassen (Stand 2025).
Tezspire® · CRSwNP in Studien · s.c. monatlichNicht-pharmakologische Maßnahmen & ergänzende Therapie
NNH-Spülungen
Hypertone NaCl (2,3 %) oder isotone Lösungen; 2×/täglich; PARI-Nasendusche für tiefere Penetration. Hochvolumspülungen (240 ml) effektiver als Niedrigvolumsprays. Postoperativ obligat. Ringer-Lactat, BUDEFLUID für INCS-Spülungen.
Inhalation & Feuchtigkeit
Dampfinhalation und ausreichende Luftfeuchtigkeit verbessern mukoziliäre Clearance. HEPA-Filtergeräte reduzieren Pollenexposition in Innenräumen. Keine Trockenheit (Heizung). Klimatisierung mit Pollenfilter für Sensitivisierte.
FESS-Nachsorge
Post-FESS: konsequente INCS-Spülungen (z.B. Budesonid-Spülung 0,5–1 mg in 240 ml). Regelmäßige endoskopische Kontrollen (3/6/12 Monate). Früherkennung von Polypen-Rezidiven. Biologika nach FESS bei CRSwNP reduzieren Rezidivrate.
Multidisziplinäres Team
Optimale Betreuung: HNO-Arzt + Allergologe + Pneumologe (bei Asthma) + Pädiater. United Airway: gemeinsame Behandlungspläne. Bei CF: CF-Zentrum. Adenoiden-/Tonsillen-Operation in Abstimmung mit Allergologen.
Expertenzentren D-A-CH
Führende Experten und Zentren für allergische Rhinosinusitis, pädiatrische HNO und Rhinologie in Deutschland, Österreich und der Schweiz.
Fachgesellschaften & Ressourcen: DGAKI – Deutsche Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie · DGHNO-KHC – Deutsche Gesellschaft für HNO-Heilkunde · ARIA – Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma · EPOS – European Position Paper on Rhinosinusitis · EUFOREA – European Forum for Research and Education in Allergy and Airway Diseases · ÖGO – Österreichische Gesellschaft für Hals-, Nasen- und Ohrenheilkunde · SGORL – Schweizerische Gesellschaft für Oto-Rhino-Laryngologie