Grundlagen & Definition
Die allergische Rhinitis (AR) ist eine IgE-vermittelte entzündliche Erkrankung der Nasenschleimhaut, die durch nasale Obstruktion, Rhinorrhoe, Niesen und Pruritus charakterisiert ist. Sie ist die häufigste chronische Erkrankung im Kindes- und Jugendalter und wird in ihrer klinischen Bedeutung und dem Risiko von Folgeerkrankungen häufig unterschätzt.
One Airway – One Disease: Allergische Rhinitis und Asthma bronchiale sind pathophysiologisch eng verbunden. Nasale Entzündung verstärkt bronchiale Hyperreagibilität über nasobronchiale Reflexe, Mediatorenwanderung und nasale Obstruktion mit oraler Atmung (Umgehung des nasalen Filters). 40 % der AR-Patienten entwickeln Asthma; fast alle allergischen Asthmapatienten haben eine begleitende Rhinitis.
Pathophysiologische Kaskade
Grundlagen der nasalen IgE-Inflammation
Sofortreaktion (Typ I)
Allergen bindet IgE auf Mastzellen → Degranulation → Histamin, Leukotriene, Prostaglandine → Niesen, Pruritus, Rhinorrhoe, Kongestion innerhalb von Minuten.
Spätreaktion & Chronifizierung
4–8 h nach Allergenexposition: eosinophile Infiltration, IL-4/IL-5/IL-13-Ausschüttung, Schleimhautödem, Hypersekretion. Bei persistierender Exposition: nasales Remodelling, Polypogenese.
Saisonale vs. perenniale AR
Saisonal (SAR): Pollen (Gräser, Bäume, Kräuter); ausgeprägte Saisonalität; Konjunktivitis häufig. Perennial (PAR): Hausstaubmilben, Tierepithelien, Schimmelpilze; ganzjährig; nasale Kongestion dominant.
Nasale Hyperreagibilität
Chronische Entzündung → erniedrigte Schwelle für unspezifische Reize (Kälte, Rauch, Gerüche, Feuchtigkeit). Priming-Phänomen: wiederholte Allergenexposition → verstärkte Reaktion. Nasale Kongestion → Adenoid-Hyperplasie.
Rhinokonjunktivitis
Gleichzeitige Konjunktivitis (allergische Rhinokonjunktivitis, ARC) in 50–70 % der AR-Fälle. IgE-vermittelte Mastzellaktivierung in der Konjunktiva. Brennen, Tränen, Juckreiz, Rötung.
Schlaf & Lebensqualität
Nasale Kongestion → Schnarchen, obstruktive Apnoen, Schlafqualitätsminderung → Tagesmüdigkeit, Konzentrationsstörungen, schlechtere Schulleistungen. Erhebliche Einschränkung der kindlichen Lebensqualität.
Klinische Symptome
Die klassischen Kardinalsymptome sind nasales Pruritus, Niesen (oft explosiv, in Salven), wässrige Rhinorrhoe und nasale Kongestion. Die Ausprägung variiert je nach Allergen, Saison und Schweregrad.
ARIA-Klassifikation (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma)
| ARIA-Kategorie | Kriterium | Symptom-Schwere | Therapieempfehlung |
|---|---|---|---|
| Intermittierend | < 4 Tage/Woche ODER < 4 Wochen konsekutiv | Leicht: keine Lebensqualitäts-Einschränkung | Orales oder intranasales H1-Antihistaminikum nach Bedarf |
| Intermittierend | < 4 Tage/Woche ODER < 4 Wochen konsekutiv | Mittelschwer/schwer: mit LQ-Einschränkung | Intranasales Kortikosteroid oder Antihistaminikum |
| Persistierend | ≥ 4 Tage/Woche UND ≥ 4 Wochen konsekutiv | Leicht: keine LQ-Einschränkung | Intranasales Kortikosteroid; Stufentherapie |
| Persistierend | ≥ 4 Tage/Woche UND ≥ 4 Wochen konsekutiv | Mittelschwer/schwer: mit LQ-Einschränkung | Intranasales Kortikosteroid + AIT evaluieren |
LQ-Einschränkung (ARIA) liegt vor bei: Schlafstörungen, Beeinträchtigung von Alltag/Sport/Freizeit, Einschränkung der schulischen/beruflichen Leistungsfähigkeit ODER als „störend" empfundene Symptome. Bereits eines dieser Kriterien = mittelschwer/schwer.
KARDINALSYMPTOME (NASALE TETRADE)
- Nasaler Pruritus (Juckreiz Nase, Gaumen, Rachen)
- Paroxysmales Niesen (oft in Salven)
- Wässrige, klare Rhinorrhoe (anteriore Rhinorrhoe)
- Nasale Kongestion / Obstruktion (bilateral)
- Verminderter Geruchssinn (Hyposmie)
- Postnasales Sekret (Pharynx-Reizhusten)
- Mundatmung bei ausgeprägter Kongestion
OKULÄRE SYMPTOME (RHINOKONJUNKTIVITIS)
- Bilaterales Augenjucken (typisch!)
- Konjunktivale Rötung, Chemosis
- Wässriger, schleimiger Ausfluss
- Fremdkörpergefühl, Lichtscheu
- Periorbitales Ödem (allergisches Shiners)
- Dennie-Morgan-Falte infraorbital
- Allergischer Gruß (Reiben der Nase aufwärts)
SYMPTOME BEI KINDERN (BESONDERHEITEN)
- „Allergischer Gruß" (nasaler Salute)
- Nasale Querfalte durch häufiges Reiben
- Adenoid-Fazies (Mundatmer, Gaumenhochstand)
- Schnarchen, Schlafstörungen, Apnoen
- Rezidivierende seröse Otitis media
- Konzentrationsstörungen, Schulprobleme
- Appetitminderung (Geruchsverlust)
KOMORBIDITÄTEN & FOLGEERKRANKUNGEN
- Asthma bronchiale (40 % der AR-Patienten)
- Allergische Rhinosinusitis / CRS
- Seröse Otitis media → Hörstörung
- Adenoid-Hyperplasie
- Schlafapnoe-Syndrom
- Anosmie (bei schwerer AR)
- Kieferorthopädische Probleme (Mundatmer)
Wichtige Allergene nach Saisonalität
| Allergen | Saison | Typisches Symptomrepertoire | IgE-Komponente |
|---|---|---|---|
| Gräserpollen | Mai–August (Hauptsaison) | Klassische Rhinokonjunktivitis; Niesen dominant; EIB-Risiko; Kreuzreaktionen: Tomaten, Weizen, Melonen | Phl p 1, Phl p 5 (genuine Marker) |
| Birkenpollen | März–Mai | Starke Konjunktivitis; OAS (Äpfel, Nüsse, Karotten); Rhinitis; kurze intensive Saison | Bet v 1 (PR-10; Kreuzreaktivität) |
| Hausstaubmilbe | Perennial (Winter ↑) | Nasale Kongestion dominant; Husten; Asthma-Komorbidität; morgens verstärkt (Schlafzimmer) | Der p 1, Der p 2, Der p 23 |
| Tierepithelien (Katze) | Perennial | Intensive Reaktion; Niesen + Konjunktivitis rasch; auch bei indirektem Kontakt; Persistenz nach Entfernung | Fel d 1 (Hauptallergen) |
| Schimmelpilze | Juli–Oktober (Alternaria) | Schwere AR + Asthma-Exazerbation; feuchte Wohnverhältnisse; Alt a 1 assoz. mit schwerem Asthma | Alt a 1, Asp f 1 |
| Haselnuss/Erle | Februar–April (Frühblüher) | Erstes AR-Symptom im Jahr; Kreuzreaktivität mit Birke (Bet v 1-Familie); OAS | Aln g 1, Cor a 1 (PR-10) |
Diagnostik
Die Diagnose der allergischen Rhinitis basiert auf einer konsistenten Anamnese (Allergen-Symptom-Assoziation) kombiniert mit allergologischen Testnachweisen. Bei Kindern sind Symptomkalender und die Saisonalität besonders wegweisend.
Diagnostischer Algorithmus
- Strukturierte AnamneseSymptombeginn, -muster und Saisonalität; Allergen-Symptom-Zusammenhang; Begleitsymptome (Konjunktivitis, Husten, Asthma); Lebensqualitäts-Einschränkungen (Schlaf, Schule, Sport); atopische Eigenanamnese; Familienanamnese; Wohnverhältnisse (Haustiere, Teppiche, Feuchtigkeit); Pollenkalender-Korrelation.
- Körperliche UntersuchungAnteriore Rhinoskopie: blasse, livid-ödematöse Schleimhaut, klares Sekret (typisch). Allergische Fazies: Dennie-Morgan-Falte, allergischer Gruß, nasale Querfalte, Adenoid-Fazies. Auskultation (Giemen, bronchiale Hyperreagibilität). Augeninspektion: Konjunktivitis, Chemosis, Lidödem.
- Prick-Test (Hauttestung, erste Wahl)Standardpanel Inhalationsallergene: Gräser, Bäume, Kräuter, Hausstaubmilben, Tierepithelien, Schimmelpilze. Positiv: Quaddel ≥ 3 mm (vs. Negativkontrolle). Histaminpositivkontrolle obligat. Ab Säuglingsalter möglich; Abstand zu Antihistaminika 3–7 Tage. Intrakutantest: erhöhte Sensitivität, bei Diskrepanz Prick/Anamnese.
- Spezifisches IgE (In-vitro-Diagnostik)ImmunoCAP-Einzelallergene + Allergenkomponenten (CRD): differenziert genuine vs. kreuzreaktive Sensibilisierung (z.B. Bet v 1 = Kreuzreaktion; Phl p 1 = genuine Gräsersensibilisierung). Gesamt-IgE zur Atopie-Beurteilung. Indiziert bei: Kontraindikationen gegen Hauttests, laufende Antihistaminika-Therapie, Polysensibilisierung.
- Nasaler Provokationstest (NPT)Goldstandard bei Diskrepanz Anamnese/Testung oder vor AIT-Entscheidung. Applikation des Allergens intranasal (Spray oder getränkter Wattebausch). Bewertung: akustische Rhinometrie (nasaler Atemwiderstand), PNIF (Peak Nasal Inspiratory Flow), Symptomscoring. Positiv: nasale Flusszunahme ≥ 40 % Abfall PNIF + Symptomscoring ≥ 3 (TNA-Score).
- Weiterführende DiagnostikNasenendoskopie bei V.a. Polypen, Septumdeviation, Adenoid-Hyperplasie. Rhinomanometrie / Akustische Rhinometrie bei Kongestions-Dominanz. CT-NNH bei V.a. Sinusitis-Komorbidität. Spirometrie + FeNO bei Asthma-Verdacht. Allergologisches Gesamtbild: Blutbild (Eosinophile), Gesamt-IgE, TARC.
Diagnostische Parameter im Überblick
| Parameter | Grenzwert / Norm | Bedeutung | Wann |
|---|---|---|---|
| Prick-Test | Quaddel ≥ 3 mm > Negativkontrolle | IgE-vermittelte Sensibilisierung; erste Wahl; hohe Sensitivität/Spezifität | Initial; immer |
| Spezifisches IgE (sIgE) | ≥ 0,35 kU/l = Klasse 1 | Quantitativ; Allergenkomponenten; Kreuzreaktivitäts-Differenzierung | Initial oder bei Kontraindikation Prick |
| Gesamt-IgE | Altersabhängig; erhöht bei Atopie | Atopischer Background; nicht allergenspezifisch; ergänzend | Initial |
| Blut-Eosinophile | < 300/µl normal | ↑ bei Atopie; Verlaufsmarker; auch nicht-allergische Ursachen möglich | Initial; Differenzialdiagnose |
| PNIF (Peak Nasal Inspiratory Flow) | Normwerte altersabhängig; Abfall ≥ 40 % = positiv bei Provokation | Objective Nasendurchgängigkeit; NPT-Bewertung; Verlaufskontrolle | Provokation; Monitoring |
| Nasale NO (nNO) | Erniedrigt bei PCD (< 77 nL/min) | Differenzialdiagnose PCD vs. AR; bei AR normal/erhöht | DD-Ausschluss PCD |
| FeNO | ≥ 20 ppb erhöht (Kinder) | Bronchiale Eosinophilie; Asthma-Komorbidität; Monitoring ICS | Bei AR + Hustenkomponente / Asthma-Verdacht |
Molekulargenetische Ursachen
Die allergische Rhinitis ist eine polygen-multifaktorielle Erkrankung mit enger genetischer Überlappung mit Asthma und Atopie. GWAS identifizierten zahlreiche Risiko-Loci; viele Suszeptibilitätsgene sind mit dem gesamten atopischen Erkrankungskreis assoziiert.
Th2-IgE-Achse an der Nasenschleimhaut
Allergen-Präsentation & IgE-Bildung
Inhaliertes Allergen gelangt zur nasalen Mukosa → dendritische Zellen prozessieren und präsentieren via HLA-II → Th2-Differenzierung → IL-4/IL-13 → B-Zellen → IgE-Klassenwechsel → IgE sensibilisiert Mastzellen und Basophile der Nasenschleimhaut.
Mastzell-Degranulation
Allergen-Rechallenge → IgE-Kreuzvernetzung auf Mastzellen → Degranulation → Histamin (Pruritus, Niesen, Rhinorrhoe), Leukotriene LTC4/D4 (Kongestion), PGD₂, Tryptase. Innerhalb von Sekunden bis Minuten. Antihistaminika wirken hier primär.
Eosinophile Infiltration
4–8 h post-Allergen: IL-5 → Eosinophilen-Einwanderung → MBP, ECP → Schleimhautschaden, Hypersekretion. Th2-Zytokine (IL-4, IL-13) → Becherzellhyperplasie, Mukushyperproduktion, Gewebsödem. Basis für chronische persistierende Rhinitis.
Suszeptibilitätsgene & GWAS-Loci
| Gen / Locus | Chromosom | Funktion / Mechanismus | Klinische Relevanz |
|---|---|---|---|
| HLA-DQB1 / HLA-B | 6p21 | MHC-Klasse-II-Moleküle; Allergen-Peptid-Präsentation gegenüber Th2-Zellen; spezifische Aminosäurevarianten in der Peptidbindungstasche modulieren AR-Suszeptibilität | Stärkster GWAS-Locus AR |
| IL4 / IL13 | 5q31 | Th2-Zytokine; IL-4: IgE-Klassenwechsel, Becherzellhyperplasie, nasale Hypersekretion. IL-13 rs20541-Polymorphismus assoziiert mit AR ohne klinisches Asthma (Familie). IL-13: Mukus, Kongestion | Zentrale Th2-Achse |
| IL4R (IL4Rα) | 16p12 | IL-4/IL-13-Rezeptor; Glu375Ala, Ser411Leu-Polymorphismen assoziiert mit Atopie/AR/Asthma. Gain-of-function-Varianten → verstärkte Th2-Differenzierung. Target für Dupilumab | IL-4/IL-13-Signaling |
| IL33 / ST2 | 9p24 / 2q11 | Epitheliales Alarmin; nasale Schleimhaut-Verletzung → IL-33 → ST2-Aktivierung auf Mastzellen, ILC2, Th2; Verstärkung der nasalen Entzündung; SNPs im ST2-Locus mit AR assoziiert | Alarmin-Achse |
| TSLP | 5q22 | Epitheliales Alarmin; aktiviert DCs, ILC2; verstärkt Th2-Polarisation; erhöhte Expression in nasaler Mukosa bei AR-Patienten; Klimawandel (höhere CO₂) erhöht TSLP-Produktion in Pollen | Allergen-Priming |
| C11orf30 / LRRC32 | 11q13 | EMSY-Locus; signifikant assoziiert mit AR und Asthma gemeinsam in mehreren GWAS; LRRC32 (GARP): regulatorische T-Zell-Funktion; TGF-β-Aktivierung auf Tregs | AR + Asthma Locus |
| GATA3 | 10p15 | Master-Transkriptionsfaktor Th2-Differenzierung; reguliert IL-4, IL-5, IL-13. GATA3-Überexpression in nasaler Mukosa bei AR. Polymorphismen assoziiert mit Atopie | Th2-Master-Regulator |
| NFIA | 1p31 | Nuclear factor I/A; signifikanter GWAS-Treffer für kombinierten Asthma+AR-Phänotyp; reguliert Atemwegs-Differenzierung und nasale Epithelentwicklung | AR + Asthma |
| STAT6 | 12q13 | Downstream-Transkriptionsfaktor von IL-4/IL-13; STAT6-Aktivierung → IgE-Promotor, Mukus-Gene (MUC5AC), Th2-Differenzierung. STAT6-Polymorphismen assoziiert mit AR-Schwere | Th2-Signaling |
| FLG (Filaggrin) | 1q21 | Epidermal-Barriere; Loss-of-function-Mutationen → perkutane Sensibilisierung → atopischer Marsch → AR. FLG-Mutation erhöht AR-Risiko indirekt (via AD und systemische Sensibilisierung) | Atopischer Marsch |
Epigenetische Modulatoren
TSLP-Promotor-Hypomethylierung
Luftverschmutzung (NO₂, Feinstaub) und Zigarettenrauch → Hypomethylierung des TSLP-Promotors → erhöhte TSLP-Expression → Th2-Drift. Klimawandel: höhere CO₂-Konzentrationen → verstärkte Pollenallergenität → epigenetische Veränderungen in Atemwegsepithel.
H3K4me3 an IL-4/IL-13-Loci
GATA-3 und c-Myb-Komplex rekrutieren Histon-Methyltransferase MLL → H3K4-Methylierung + H3K9-Acetylierung an IL-13-Locus → robuste Th2-Aktivierung. PHF11 fördert IgE-Klassenwechsel via permissive Histonmodifikationen im GLTε-Promotor.
Klimawandel & Pollenallergene
Steigende CO₂- und Ozon-Konzentrationen → veränderte Proteinfaltung von Phl p 5 und Bet v 1 → erhöhte Allergenität. Verlängerte Pollensaison und höhere Pollenmengen. Diesel-Partikel adjuvantieren IgE-Produktion durch epigenetische NF-κB-Aktivierung.
Molekulargenetische Diagnostik
Eine routinemäßige Gendiagnostik ist bei AR nicht indiziert. Die molekulare Diagnostik fokussiert auf Allergenkomponenten-Diagnostik (CRD), Endotyp-Phänotypisierung und Ausschluss syndromaler Ursachen.
Component Resolved Diagnostics (CRD) – klinische Relevanz: CRD unterscheidet genuine von kreuzreaktiver Sensibilisierung. Genuine Sensibilisierung (z.B. Phl p 1/5, Der p 1, Fel d 1) = hohe klinische Relevanz, AIT-indiziert. Kreuzreaktive Sensibilisierung (z.B. Bet v 1, Profilin, LTP) = klinische Relevanz variabel, OAS-Risiko, AIT weniger effektiv. Ohne CRD-Differenzierung droht inadäquate AIT-Wahl.
Allergenkomponenten für die AR-Diagnostik
| Komponente | Allergenquelle | Typ | Klinische Bedeutung |
|---|---|---|---|
| Phl p 1, Phl p 5 | Lieschgras | Genuine Sensibilisierung | Marker für Gräsersensibilisierung; Basis für Gräser-AIT; keine Kreuzreaktivität |
| Bet v 1 | Birke | PR-10-Protein (Kreuzreaktivität) | Kreuzreaktion: Apfel (Mal d 1), Haselnuss (Cor a 1), Karotte, Soja. OAS-Risiko. AIT weniger effektiv gegen Kreuzreaktion |
| Der p 1, Der p 2, Der p 23 | Hausstaubmilbe | Genuine Sensibilisierung | Milben-AIT-Indikation; Der p 23 assoz. mit schwererer AR/Asthma; wichtigste perenniale Allergene |
| Fel d 1 | Katze | Genuine Sensibilisierung | Hauptallergen; keine wesentliche Kreuzreaktivität; Tierhaltungsberatung entscheidend |
| Alt a 1 | Alternaria alternata | Genuine Sensibilisierung | Schwere AR + Asthma-Risiko; Schimmelpilz-Expositionsreduktion; AIT-Möglichkeit limitiert |
| Profilin (Bet v 2) | Verschiedene Pollen | Pan-Allergen (Kreuzreaktivität) | Weitreichende Pollenkreuzreaktivität; OAS; kein verlässlicher AIT-Marker; ohne klinischen Einzelwert |
Genetische Zusatzdiagnostik bei Verdacht auf Differenzialdiagnosen
| Erkrankung | Gen / Diagnostik | Indikation |
|---|---|---|
| Primäre ciliäre Dyskinesie (PCD) | DNAI1, DNAI2, DNAH5; nasales NO (erniedrigt); Elektronenmikroskopie | Chronische beidseitige Rhinitis + Sinusitis + Bronchiektasen + Situs inversus |
| Zystische Fibrose (CF) | CFTR-Panel; Schweißtest | Chronische AR + NNH-Polyposis + Gedeihstörung im Kindesalter |
| Immundefekte (CVID, IgA-Mangel) | Immunglobulinquantifizierung; Panel-NGS | Rezidivierende Sinusitiden + fehlende IgE-Erhöhung + Pneumonien |
| Mastozytose | KIT D816V-Mutation; Serum-Tryptase; Biopsie | Schwere systemische Reaktionen auf Allergene + perennialer Flushing + Urticaria pigmentosa |
Differenzialdiagnosen
Nicht jeder kindliche Schnupfen ist allergisch. Eine sorgfältige Differenzierung ist vor allem bei perennialer, einseitiger oder nicht-saisonaler Symptomatik sowie bei fehlendem Therapieansprechen erforderlich.
| Erkrankung | Wegweisende Klinik | Diagnostik | Abgrenzung zur AR |
|---|---|---|---|
| Infektiöse Rhinitis (viral) | Akuter Beginn, Fieber, allgemeines Krankheitsgefühl, eitriges Sekret, selbstlimitierend | Klinisch; ggf. Virusdiagnostik | Kein Pruritus; kein Niesen-Salven; keine Saisonalität; keine Konjunktivitis |
| Nicht-allergische Rhinitis (vasomotorisch, NARES) | Dauerhafte Kongestion, keine saisonale Bindung, Trigger: Kälte, Gerüche, Rauch; kein Pruritus | Negativer Prick-Test; normales IgE; nasale Zytologie (NARES: Eosinophilie ohne Atopie) | Kein IgE-Nachweis; kein Pruritus; kein saisonales Muster; schlechteres AIT-Ansprechen |
| Primäre ciliäre Dyskinesie (PCD) | Chronische Rhinitis seit Geburt, bronchiektatische Veränderungen, Situs inversus möglich | Nasales NO erniedrigt; Elektronenmikroskopie; Panel-NGS (DNAI1 u.a.) | Neonatale Manifestation; Bronchiektasen; erniedrigt nNO; kein IgE |
| Adenoid-Hyperplasie | Persistente Nasenatmungsbehinderung, Schnarchen, Schalleitungsschwerhörigkeit, Mundatmung | Nasenendoskopie; ggf. Röntgen Nasenrachen; HNO-Konsil | Fehlendes Pruritus/Niesen; keine Konjunktivitis; keine Saisonalität; endoskopisch sichtbar |
| Nasale Polypen | Zunehmende Kongestion, Anosmie, zähes Sekret; bilateral; bei CF + AR häufig | Nasenendoskopie (Goldstandard); CT-NNH; CF-Ausschluss | Keine Saisonalität; Anosmie; endoskopisch sichtbar; CF-Komorbidität möglich |
| Fremdkörper (Nase) | Einseitig übelriechendes Sekret; Kleinkind; plötzlicher Beginn | Anteriore Rhinoskopie; ggf. starre Endoskopie | Einseitig; foetid; Kleinkind; kein Pruritus; kein IgE |
| Medikamentöse Rhinitis (Rhinitis medicamentosa) | Rebounds-Kongestion nach abschwellenden Nasentropfen; Dauerkongestion | Anamnese (Dekongestivum > 5 Tage); klinisch | Dauerkongestion ohne Pruritus; Medikamentenanamnese; kein saisonales Muster |
| Zystische Fibrose (CF) | Chronische Rhinosinusitis + Nasenpolypen + Gedeihstörung + CF-Symptome | Schweißtest; CFTR-Genetik; NNH-CT | Frühmanifestation; Polyposis; Gedeihstörung; pathologischer Schweißtest |
Therapiemöglichkeiten
Die Therapie der AR folgt dem ARIA-Stufenplan und dem nationalen Leitlinienstandard (AWMF 061/026). Ziele sind Symptomkontrolle, Lebensqualitätsverbesserung und Verhinderung von Folgeerkrankungen (Asthma-Prävention). Allergenkarenz, Pharmakotherapie und AIT sind die drei Säulen.
Stufentherapie – ARIA 2019 / AWMF 2023
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STUFE 1Intermittierende leichte AR — Orale oder intranasale H1-Antihistaminika▼
Orale H1-Antihistaminika (2. Generation): Cetirizin (ab 2 J.), Loratadin (ab 2 J.), Desloratadin (ab 1 J.), Levocetirizin (ab 2 J.), Fexofenadin (ab 6 J.). Nicht-sedierend; einmal täglich. Wirken gut gegen Pruritus, Niesen, Rhinorrhoe; schwächer gegen Kongestion. Intranasale Antihistaminika: Azelastin-Nasenspray (ab 6 J.); schneller Wirkungseintritt (15 min); auch lokal gegen Kongestion.
Cetirizin · Loratadin · Desloratadin · Levocetirizin · Azelastin nasal -
STUFE 2Persistierende oder mittelschwere AR — Intranasale Kortikosteroide (INCS)▼
INCS sind die wirksamste Einzelsubstanz gegen alle nasalen AR-Symptome inkl. Kongestion. Mometasonfuroat (ab 2 J.), Fluticasonpropionat (ab 4 J.), Fluticasonfuroat (ab 2 J.), Budesonid (ab 6 J.). Einmal täglich anwenden; Wirkbeginn nach 3–7 Tagen; voller Effekt nach 2 Wochen. Minimale systemische Bioverfügbarkeit (< 1 %). Kombination: INCS + orales Antihistaminikum für maximale Wirksamkeit. Fixkombination: Azelastin/Fluticason Nasenspray (Dymista®, ab 12 J.): schneller + stark.
Mometasonfuroat · Fluticasonpropionat · Fluticasonfuroat · Azelastin/Fluticason (ab 12 J.) -
STUFE 3Persistierende mittelschwere/schwere AR — INCS + Add-on-Therapie▼
INCS + Leukotrienrezeptorantagonist: Montelukast (ab 6 Mon.) besonders wirksam bei AR + Asthma-Komorbidität. Dekongestiva: Xylometazolin nasal (max. 5 Tage; Rebound-Risiko); cave: nicht als Dauertherapie. Nasenspülungen: physiologische oder isotone NaCl-Lösung; Sekret- und Allergenreduktion. Konjunktivitis-Mitbehandlung: Cromoglizinsäure-Augentropfen, Levocabastin-Augentropfen, Olopatadin-Augentropfen. Wenn unzureichendes Ansprechen: AIT evaluieren.
INCS + Montelukast · Nasenspülungen · Cromoglizinsäure AT -
STUFE 4Kausale Therapie — Allergenspezifische Immuntherapie (AIT)▼
AIT ist die einzige kausale Therapie der AR und modifiziert den Krankheitsverlauf nachhaltig. Indiziert bei: IgE-vermittelter AR mit relevantem Allergen, unzureichendem Ansprechen auf Pharmakotherapie, Asthma-Prävention, Vermeidung neuer Sensibilisierungen. SCIT: subkutane Immuntherapie; 3–5 Jahre; wöchentlich (Steigerung) dann monatlich (Erhaltung). SLIT: sublinguale Immuntherapie; täglich zu Hause; Tabletten (Grazax® Gräser, Acarizax® Milbe, Itulazax® Birke/Erle); oder Tropfen. Früher Beginn (ab 5 Jahre) empfohlen; verhindert Asthma-Entwicklung, reduziert neue Sensibilisierungen. SLIT-Nasentherapie (SLIT-NN) in Evaluation.
SCIT: 3–5 Jahre · SLIT-Tabletten: Grazax® · Acarizax® · Itulazax® · ab 5 Jahre -
STUFE 5Schwere therapierefraktäre AR — Biologika (Omalizumab, Dupilumab)▼
Omalizumab (Anti-IgE): Off-label bei schwerer AR; zugelassen für Asthma + CRSwNP (ab 6 J.). Effektiv bei hochsensibilisierten Patienten; IgE-abhängige Dosierung. Dupilumab (Anti-IL-4Rα): zugelassen für CRSwNP (ab 12 J.) + Asthma + AD; wirksam bei Rhinitis-Komorbidität. Starke Evidenz für Symptomreduktion. Indikation bei Biologika nur nach AIT-Versagen oder Kontraindikation. Systemische Kortikosteroide: nur kurzzeitig (max. 5–7 Tage) bei schwerem Schub; keine Dauertherapie.
Omalizumab (off-label AR) · Dupilumab (CRSwNP, ab 12 J.) · OCS nur kurzfristig
Biologika bei AR & Rhinokonjunktivitis
Omalizumab
Anti-IgE; Blockiert freies IgE. Off-label bei AR; zugelassen für allergisches Asthma (ab 6 J.) und CRSwNP. Besonders bei polysensibilisierten Patienten mit hohem IgE und persistierender AR trotz AIT wirksam.
Xolair® · off-label AR · s.c. alle 2–4 WochenDupilumab
Anti-IL-4Rα; Blockiert IL-4 + IL-13. Zugelassen für CRSwNP (ab 12 J.) + Asthma + AD. Wirkt auf die gesamte Typ-2-Atemwegsentzündung (united airway). Nasale Polypen-Reduktion + nasale Kongestion-Besserung signifikant.
Dupixent® · CRSwNP ab 12 J. · s.c. alle 2 Wo.Mepolizumab
Anti-IL-5; zugelassen für CRSwNP (Erwachsene). Eosinophile Polypen-Erkrankung. Bei pädiatrischer AR bisher off-label. Relevanz bei schwerem eosinophilem Phänotyp (hohe Blut-Eosinophile, NNH-Polypen).
Nucala® · CRSwNP Erwachsene · s.c. monatlichAIT – Wirknachweis & Präventionseffekte
AIT-Präventionseffekte bei Kindern: (1) Asthmaprophylaxe: AR-Kinder unter AIT: 50 % geringeres Asthma-Entwicklungsrisiko (PAT-Studie). (2) Polyphylaxe: Reduktion neuer Sensibilisierungen um 30–50 %. (3) Langzeiteffekt: Anhaltende Wirkung ≥ 3 Jahre nach AIT-Ende. (4) Frühzeitiger Beginn: ab 5 Jahren empfohlen; je früher, desto besser der Präventionseffekt. (5) Asthmabehandlung: gleichzeitige AR + leichtes Asthma → AIT reduziert Asthma-Exazerbationen.
Nicht-pharmakologische Maßnahmen
Allergenkarenz
Pollenschutz: Fenster bei hoher Pollenbelastung schließen, Pollenfilter (Auto/Wohnung), Haare vor Schlafengehen waschen. Milbenreduktion: Encasing, Heißwaschen ≥ 60°C, kein Teppich. Tierhaltung bei Tierhaar-AR vermeiden.
Nasenspülungen
Isotone oder hypertone NaCl-Spülungen (z.B. 2× tägl.) reduzieren Allergen- und Entzündungsmediatorenlast, verbessern mukoziliäre Clearance. Günstig, sicher, ab Kleinkindealter (Nasendusche, Nasenspray).
Pollenkalender & Apps
Tagespollenzahl verfolgen (DWD-Pollenflugvorhersage, aha!-App, Pollen-App). Outdoor-Aktivitäten bei hoher Belastung morgens/vor Regen reduzieren. Urlaub in pollenarmen Regionen (Meer, Hochgebirge) während Hochsaison.
Patientenschulung
Inhalationstechnik für intranasale Applikation. Aufklärung über AIT-Ablauf, Erwartungshaltung und Prävention. Pollen-Tagebücher, Symptom-Scoring. Schulungsprogramme der DGAKI und GPA für Kinder und Eltern.
Expertenzentren D-A-CH
Führende Experten und Zentren für allergische Rhinitis und pädiatrische Allergologie in Deutschland, Österreich und der Schweiz.
Fachgesellschaften: DGAKI – Deutsche Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie · GPA – Gesellschaft für Pädiatrische Allergologie und Umweltmedizin · ÖGAKI – Österreichische Gesellschaft für Allergologie · SGAI – Schweizerische Gesellschaft für Allergologie und Immunologie · EAACI – European Academy of Allergy and Clinical Immunology · ARIA – Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma · aha! Allergiezentrum Schweiz (aha.ch)