Grundlagen & Pathophysiologie
Die allergische Kontaktdermatitis (AKD) ist eine T-Zell-vermittelte Hypersensitivitätsreaktion vom Spättyp (Typ IV nach Coombs & Gell), die nach wiederholtem Hautkontakt mit einem Kontaktallergen entsteht. Im Gegensatz zu IgE-vermittelten Sofortreaktionen erfordert die AKD eine primäre Sensibilisierungsphase von 10–15 Tagen und manifestiert sich bei Reexposition nach 24–72 Stunden.
Hapten-Konzept: Die meisten Kontaktallergene sind niedermolekulare Substanzen (< 1000 Da), sogenannte Haptene, die allein nicht immunogen sind. Sie penetrieren die Hautbarriere und binden kovalent an Trägerproteine (Filaggrin, Keratin, Albumin) → Hapten-Protein-Komplex = vollständiges Antigen → Aktivierung des adaptiven Immunsystems → T-Gedächtniszellen. Bei Barrierestörung (atopische Dermatitis, FLG-Mutationen) ist die Penetration erhöht → erhöhtes Sensibilisierungsrisiko.
Zweiphasiger Pathomechanismus
Pathophysiologische Grundlagen
Hapten-Penetration & Bindung
Niedermolekulares Hapten durchdringt Hautbarriere. Kovalente Bindung an epidermale Proteine. Elektrophile Haptene (Isothiazolinone, Epoxide) binden direkt. Prohaptene (Nickel, DNCB) werden durch Metabolismus aktiviert. FLG-Barrierestörung erhöht Penetration.
Sensibilisierungsphase (Afferenz)
Langerhans-Zellen der Epidermis (CD1a+, CD207+) nehmen Hapten-Protein-Komplex auf → Migration in regionale Lymphknoten → MHC-II-Präsentation → Aktivierung naiver CD4+ T-Zellen → Th1-Differenzierung (IFN-γ) + CD8+ CTL → T-Gedächtniszellen.
Auslösungsphase (Efferenz)
Reexposition → Aufnahme durch Langerhans-Zellen → Aktivierung sensibilisierter T-Gedächtniszellen in Haut → IFN-γ, TNF-α, IL-17-Freisetzung → Keratinozyten-Aktivierung → Spongiose, Vesikelbildung, Entzündungsinfiltrat → Ekzem nach 24–72 h.
Chronisches Kontaktekzem
Dauerhafter Allergen-Niedrigkontakt → persistente schwache T-Zell-Aktivierung → Lichenifikation, Rhagaden, Hyperkeratose, trockenes Ekzem. Häufig bei ubiquitären Allergenen (Nickel, Duftstoffe). Prognose schlecht bei unvermeidbarem Allergen.
Photoallergische Kontaktdermatitis
Photosensibilisator (UV-Filter in Sonnencreme, Promethazin) + UV-A → reaktive Verbindung → Hapten-Bildung. Nur lichtexponierte Areale betroffen. Diagnose: Photo-Patch-Test. Im Kindesalter: zunehmend UV-Filter-Allergene (Octocrylene, Benzophenon-3).
DAMP-Aktivierung der Dendritischen Zellen
Haptene induzieren Stressreaktionen in Keratinozyten → ATP, HMGB1, Hitzeschockproteine (DAMPs) → Aktivierung von Langerhans-Zellen über TLR, P2X7-Rezeptoren, NLRP3-Inflammasom → Langerhans-Zell-Reifung und Migration. Erklärung für adjuvante Entzündungskomponente.
Klinische Symptome
Die AKD ist initial auf die Kontaktstelle begrenzt, kann sich aber durch Streureaktionen ausbreiten. Intensiver Juckreiz ist das Leitsymptom. Morphologie und Lokalisation sind wegweisend für das auslösende Allergen.
Morphologie und Verlaufsformen
AKUTES KONTAKTEKZEM (1–7 TAGE)
- Intensiver Juckreiz (Pruritus) an Kontaktstelle
- Erythem und Ödem (Rötung, Schwellung)
- Papulovesikel, nässende Bläschen
- Exsudation und Krustenbildung nach Ruptur
- Scharf begrenzt auf Kontaktbereich (initial)
- Streureaktionen außerhalb der Kontaktstelle
- Selbstlimitierend nach konsequenter Allergenkarenz
CHRONISCHES KONTAKTEKZEM
- Trockenes, schuppendes Ekzem
- Lichenifikation (vergröbertes Hautrelief)
- Schmerzhafte Rhagaden (Einrisse)
- Hyperkeratose, verdickte Hornschicht
- Milder Juckreiz (vs. akut stärker)
- Persistiert bei fortdauerndem Allergenkontakt
- Schlechtes TCS-Ansprechen solange Kontakt besteht
STREUREAKTIONEN & ID-PHÄNOMEN
- Ekzem außerhalb der primären Kontaktstelle
- Via lymphatische / hämatogene Ausbreitung
- Oft symmetrisch (systemische T-Zell-Aktivierung)
- Häufig bei Nickelallergie (Streuherd-Phänomen)
- Beweis für vollständige T-Zell-Sensibilisierung
- Kann weit von Kontaktstelle entfernt auftreten
SONDERFORMEN
- Photoallergisches Kontaktekzem: nur lichtexponiert
- Proteinkontaktdermatitis: sofort + Spätreaktion
- Systemische Kontaktdermatitis: oral/parenteral
- Erythema-multiforme-artige Reaktion (topische Medikamente)
- Henna-Tattoo-Reaktion (PPD): bulliöse Form
- Baboon-Syndrom: Flexuralbefall bei system. Exposition
Wichtige Kontaktallergene im Kindesalter
| Allergen | Expositionsquellen | Typische Lokalisation | Besonderheit Kinder |
|---|---|---|---|
| Nickelsulfat | Modeschmuck, Gürtelschnallen, Jeansknöpfe, Piercings, Brillen, Münzen | Ohrläppchen, Bauchnabel, Handgelenk, Hals | Häufigstes Allergen; Ohrpiercing Hauptursache; Mädchen 3× häufiger |
| Duftstoffe (Fragrance Mix I/II) | Parfums, Körperpflege, Feuchttücher, Waschmittel, Cremes | Gesicht, Hals, Hände; generalisiert möglich | MCI/MI in Feuchttüchern → Kleinkinder; Fragrance Mix → Schulkinder |
| MCI / MI (Isothiazolinone) | Feuchttücher (Babyfeuchttücher!), Kosmetika, Farben, Reinigungsmittel | Gesäß (Windel), Gesicht (perioral, periorbital), Hände | Häufig bei Säuglingen + Kleinkindern; „Feuchttücher-Ekzem"; rapide Zunahme |
| Kobalt | Metall-Legierungen, Schmuck (oft zusammen mit Nickel), blaue Farben, Hartmetall | Analog Nickel; Koexistenz mit Nickelallergie | Häufig gemeinsam mit Nickelallergie sensibilisiert; Cross-Reaktivität |
| Thiurame / Dithiocarbamate | Gummi-Produkte: Schuhe, Handschuhe, Sportgeräte, Schnuller, Fahrradgriffe | Fußsohlen (Schuh-Ekzem), Hände, peribuccal (Schnuller) | Schnuller-Ekzem peribuccal; Schuh-Ekzem häufig; Sportallergene |
| Chromat (Kaliumdichromat) | Leder (Schuhe, Gürtel, Handtaschen), Zement, bestimmte Farben | Fußsohlen und -rücken, Hände | Schuh-Ekzem an Fußsohlen; Prognose schlecht (ubiquitäres Allergen) |
| Kolophonium | Heftpflaster, Klebstoffe, Geigen-Kolophonium, Pflasten nach EKG/Op | Unter Pflaster; peristernale / EKG-Elektroden-Stellen | Pflaster-Allergie nach Sport-Verletzungen, OP, EKG häufig |
| PPD (Paraphenylendiamin) | Henna-Tattoos (schwarz gefärbt), Haarfärbemittel, Gummi | Tattoo-Region; Kontakt-Stelle exakt | Schwarz-Henna-Tattoos im Urlaub → schwere bulliöse AKD; persistente Sensibilisierung |
Lokalisationstypik – diagnostisches Werkzeug
Nickel-Kontaktdermatitis
Klassisch nach Ohrpiercing → Ekzem am Ohrläppchen. Jeansknopf → Bauchnabel-Ekzem. Armbanduhr → Handgelenk. Mädchen 3× häufiger. EU-Nickelrichtlinie schreibt vor: Schmuck < 0,5 µg Ni/cm²/Woche. Nickel-Schnelltest (Dimethylglyoxim) für Schmuck verfügbar.
Gummi-Allergene (Thiurame)
Schnuller aus Naturgummi → periorales Ekzem beim Säugling. Schuh-Ekzem plantar → Thiurame, Mercaptobenzothiazol, Chromat. Handschuhe → Handflächen-Ekzem. Differenzialdiagnose: Tinea pedis (Pilznachweis, KOH-Präparat).
MCI/MI (Isothiazolinone)
Babyfeuchttücher: MCI/MI als häufigstes Konservierungsmittel → Gesäß-Ekzem, peribuccal (beim Abwischen), Augenlider. Besonders Kleinkinder betroffen. Diagnose: Epikutantest mit MCI/MI. Karenz: Wechsel zu konservierungsmittelfreien Produkten.
Diagnostik
Der Epikutantest (Patch-Test) ist der diagnostische Goldstandard der AKD. Er weist eine T-Zell-Sensibilisierung nach und muss immer im klinischen Kontext (Anamnese, Exposition, Lokalisation) beurteilt werden.
- Anamnese (zentral!)Beginn und Verlauf des Ekzems; Lokalisation (= Expositionshinweis); Expositionsanalyse: Schmuck/Piercings, Pflegeprodukte, Waschmittel, Feuchttücher, Schuhe, Gummiprodukte, Tattoos; atopische Eigenanamnese (erhöhtes Sensibilisierungsrisiko bei Barrierestörung / FLG-Mutation); Vorbehandlungen; Urlaub (Henna-Tattoo!); berufliche / schulische Exposition.
- Körperliche UntersuchungInspektion: Lokalisation, Morphologie (akut vesikulo-nässend vs. chronisch lichenifiziert), Ausbreitung, Streureaktionen. Körperschema zeichnen: Expositionsmuster ergibt sich oft direkt aus der Ekzem-Verteilung (Schmucklinie, Gürtellinie, Schuhkontur). DD: atopische Dermatitis, irritatives Kontaktekzem.
- Epikutantest (Patch-Test) – GoldstandardDKG-Standardreihe (Deutsche Kontaktekzem-Gruppe, 28 Allergene): Nickel, Duftstoffmix I/II, MCI/MI, Thiurame, Chromat, Kobalt, Kolophonium, Propolis, Lanolin u.a. Zusatzreihen: anamnestisch verdächtige Substanzen (Kosmetika, Textil, Schuh, Plastik, Medikamente). Durchführung: Aufkleben am Rücken (Kinder ab ~4 J.: Kooperation; jüngere: kleinere Kammern); 48 h Verweildauer; Ablesung nach 48 h (Entfernen), 72 h und 96 h. Kein Test bei akutem Ekzem (< 48 h alt) oder unter hochdosierten Kortikosteroiden.
- Relevanzbeurteilung (obligat!)Aktuelle klinische Relevanz: positives Allergen erklärt das aktuelle Ekzem bei nachgewiesener Exposition. Frühere klinische Relevanz: erklärt frühere Episoden. Mögliche Relevanz: Exposition plausibel. Keine Relevanz: Sensibilisierung ohne klinischen Bezug. Gebrauchstest / ROAT: bei fraglicher Relevanz → tägliche offene Applikation des Verdachtsallergens am Unterarm × 7 Tage → Reaktion bestätigt Relevanz.
- Ergänzende UntersuchungenPrick-Test + sIgE: bei Verdacht auf Protein-Kontaktdermatitis (Latex, Nahrungsmittelproteine) oder gleichzeitiger IgE-Allergie. Nickel-Schnelltest (Dimethylglyoxim-Spray): kolorimetrischer Test für Schmuck/Metalle → Rosarot = Nickel freigesetzt → praktische Expositionserfassung. Photo-Patch-Test: bei photoallergischem Verdacht (UV-Filter in Sonnenschutz). Abstrich / KOH-Präparat: Tinea-Ausschluss bei Schuh-Ekzem.
Epikutantest-Ablesekriterien (ICDRG)
| Reaktion | Morphologie | Bedeutung |
|---|---|---|
| — (negativ) | Keine sichtbare Reaktion | Keine Sensibilisierung nachgewiesen; Ausschluss nicht 100 % bei subkritischer Dosis |
| ? + (zweifelhaft) | Leichte Rötung ohne Infiltration | Fragliche Reaktion; nicht beweisend; ROAT oder Wiederholungstest erwägen |
| + (schwach positiv) | Erythem + Infiltration + einzelne Papeln | Positive Sensibilisierung; Relevanzbeurteilung obligat! |
| ++ (stark positiv) | Erythem + Infiltration + Vesikel | Deutliche Sensibilisierung; hohe Sensibilisierungsdichte; Relevanz wahrscheinlich |
| +++ (sehr stark positiv) | Blasen, Ulzeration, Überschreiten der Testfläche | Ausgeprägte Sensibilisierung; immer klinisch relevant; Streureaktion möglich |
| IR (Irritation) | Scharf begrenzte Rötung; früh (24 h); flach | Toxisch-irritativ; kein Beweis für Sensibilisierung; Überlappung möglich |
Molekulargenetische Grundlagen
Die AKD ist keine klassisch monogene Erkrankung, aber polygene Suszeptibilitätsfaktoren beeinflussen das Sensibilisierungsrisiko erheblich. Entscheidend sind Gene der Hautbarriere, der Antigenpräsentation (HLA) und der T-Zell-Immunregulation.
T-Zell-Immunologie der AKD
CD4+ Th1 & CD8+ CTL
Sensibilisierungs-Phase: naive CD4+ T-Zellen → Th1-Differenzierung (IL-12, IFN-γ). CD8+ zytotoxische T-Lymphozyten (CTL) spielen bei der Auslösungsphase eine wichtige Rolle: epidermotrope CD8+ CTL → Keratinozyten-Apoptose → Spongiose. Bei bestimmten Allergenen dominiert Th17-Antwort (IL-17A, IL-22).
Regulatorische T-Zellen (Treg)
Treg (CD4+CD25+FOXP3+) modulieren die Intensität der Kontaktsensibilisierung. Dysbalance Treg/Th1 → erhöhte Sensibilisierungsneigung. Bei AD-Patienten: Treg-Funktion gestört → erhöhtes AKD-Risiko. IL-10 und TGF-β als regulierende Zytokine aus Tregs.
Innate Immunity & TSLP
Haptene aktivieren Keratinozyten → IL-1β, TNF-α, TSLP-Freisetzung → co-stimulatorische Signale für Langerhans-Zellen. IL-18 → Th1-Polarisation. TSLP → Th2-Drift möglich (AKD + AD-Überlappung). CXCL8 → Neutrophilen-Rekrutierung bei starker Reaktion.
Suszeptibilitätsgene der allergischen Kontaktdermatitis
| Gen / Locus | Chromosom | Funktion / Relevanz | Assoziation |
|---|---|---|---|
| HLA-DRB1 / HLA-DQB1 | 6p21 | MHC-II-Moleküle; Hapten-Peptid-Präsentation gegenüber CD4+ T-Zellen; HLA-DRB1*04 assoziiert mit Nickelallergie; HLA-Varianten modulieren Sensibilisierungswahrscheinlichkeit für spezifische Allergene | Nickelallergie-Assoziation |
| FLG (Filaggrin) | 1q21 | Epidermale Barriere; Loss-of-function-Mutationen → gestörte Barriere → erhöhte Hapten-Penetration → erhöhtes AKD-Risiko; FLG-Mutationen assoziiert mit Nickel- und Duftstoff-Sensibilisierung unabhängig von atopischer Dermatitis | Erhöhtes Sensibilisierungsrisiko |
| CLDN1 / CLDN4 | 3q28 / 7q11 | Tight-Junction-Proteine (Claudine); Barrierefunktion der Epidermis; reduzierte Claudin-1-Expression erleichtert Hapten-Penetration; Claudin-Polymorphismen assoziiert mit erhöhter Kontaktsensibilisierung | Barriere-Suszeptibilität |
| CD1a | 1q23 | Nicht-klassisches MHC auf Langerhans-Zellen; präsentiert lipophile Haptene (Urushiol, Farnesol, Balsam Peru) direkt an T-Zellen via lipidisches Antigen-Präsentationssystem; besonders relevant für pflanzliche und ölige Allergene | Lipophile Haptene |
| IL12B | 5q33 | IL-12p40-Untereinheit; IL-12 polarisiert T-Zellen zu Th1 (IFN-γ); IL-12p40-Polymorphismen assoziiert mit verstärkter Kontaktsensibilisierung; IL-12-Signalung zentral für Langerhans-Zell-Reifung und DC-Migration | Th1-Polarisation |
| TNFA | 6p21 | TNF-α Promotor-Polymorphismus -308G/A: erhöhte TNF-α-Produktion assoziiert mit stärkerer Sensibilisierungsreaktion; TNF-α reguliert Langerhans-Zell-Migration und reifung; erhöhte Entzündungsintensität bei Auslösungsphase | Entzündungsstärke |
| GSTP1 / GSTT1 | 11q13 / 22q11 | Glutathion-S-Transferasen; Phase-II-Metabolismus; Detoxifikation reaktiver Haptene; GSTT1-Null-Genotyp → reduzierter Hapten-Abbau → erhöhte verfügbare reaktive Hapten-Konzentration → erhöhtes Sensibilisierungsrisiko bei bestimmten Allergenen | Hapten-Metabolismus |
Molekulargenetische Diagnostik
Routinemäßige Gendiagnostik ist bei AKD nicht indiziert. Die Diagnose basiert auf Epikutantest + Anamnese + Klinik. Molekulare Diagnostik hat ergänzenden Charakter bei spezifischen Fragestellungen.
FLG-Diagnostik als sinnvolle Ergänzung: Bei Kindern mit AKD + gleichzeitiger atopischer Dermatitis kann eine FLG-Mutationsanalyse die Barrierestörung erklären und intensivierte Basispflege begründen. FLG-Mutationen erhöhen das Risiko für Nickel- und Duftstoffallergie durch erleichterte Hapten-Penetration. Keine unmittelbare therapeutische Konsequenz für die AKD, aber wichtig für die Präventionsberatung (noch konsequentere Allergenkarenz, Hydrierungstherapie).
| Methode | Durchführung / Grenzwert | Indikation bei AKD |
|---|---|---|
| Epikutantest (Patch-Test) | DKG-Standardreihe 28 Allergene + Zusatzreihen; Ablesung 48/72/96 h; ICDRG-Bewertung | Goldstandard; immer bei klinischem Verdacht auf AKD |
| Repeat Open Application Test (ROAT) | Tägliche offene Applikation (Unterarm, Ellenbeuge) × 7 Tage; Ablesung täglich | Relevanzüberprüfung bei schwach positivem Patch-Test; Gebrauchsgegenstände testen |
| Photo-Patch-Test | Parallele Testreihen; eine Seite mit UV-A (5–10 J/cm²) belichtet; Ablesung 48 h nach Bestrahlung | Photoallergische Kontaktdermatitis; UV-Filter-Allergene; Sonnenschutzprodukte |
| FLG-Mutationsanalyse | Sanger-Sequenzierung oder NGS; R501X, 2282del4 und weitere | AKD + atopische Dermatitis + Barrierestörung; Risikostratifikation; Präventionsberatung |
| Prick-Test + sIgE | Standardpanel + spezifische Allergene (Latex, Nahrungsmittel-Proteine) | Protein-Kontaktdermatitis (Latex, Koch-/Bäcker-Berufsallergie); IgE-Sofortreaktion ausschließen |
| Nickel-Schnelltest (Dimethylglyoxim) | Tropfen auf Schmuck → rosa Verfärbung = Ni²⁺-Freisetzung ≥ 0,5 µg/cm²/Woche | Alltagsscreening für Schmuck/Metalle; Eltern/Kinder-Aufklärung; kostengünstig |
Differenzialdiagnosen
Kontaktekzeme müssen von anderen Ekzemformen und entzündlichen Dermatosen abgegrenzt werden. Besonders wichtig ist die Unterscheidung vom irritativen Kontaktekzem (negativer Patch-Test) und der atopischen Dermatitis.
| Erkrankung | Wegweisende Klinik | Diagnostik | Abgrenzung zur AKD |
|---|---|---|---|
| Irritatives Kontaktekzem (IKD) | Toxischer Hautkontakt (Seife, Detergentien, Feuchtigkeit, Säuren); kein oder milder Pruritus; sofortiger Beginn; scharf begrenzt auf Kontaktfläche; keine Vorallergie | Anamnese; Patch-Test negativ; Verlauf nach Karenz | Patch-Test negativ; keine Sensibilisierungsphase; toxisch-direkt; kein Zeitverzug |
| Atopische Dermatitis (AD) | Beugenlokalisation; atopische Familienanamnese; IgE erhöht; saisonale Verschlechterung; Beginn im Säuglingsalter | Klinisch; IgE + Allergiediagnostik; Patch-Test (AKD als Komorbidität möglich!) | Beugen-Lokalisation; Atopie-Anamnese; früher Beginn; AKD kann koexistieren! |
| Seborrhoisches Ekzem (Säugling) | Gelblich-fettige Schuppen; Kopf, Axillen, Windelbereich; kein Pruritus; erstes Trimenon; keine Atopie-Anamnese | Klinisch; Pilznachweis (Malassezia); Patch-Test negativ | Kaum Juckreiz; typische Verteilung; fettig-schuppig; Säuglings-Alter; kein Expositionszusammenhang |
| Psoriasis vulgaris | Scharf begrenzte, silbrig-schuppende Plaques; Streckseiten; Tüpfelnägel; Auspitz-Phänomen; Familienanamnese | Klinisch; Auspitz-Phänomen; ggf. Biopsie; Patch-Test negativ | Silbrig-weiße Schuppung; Streckseiten-Befall; kein Expositionszusammenhang; Nägel betroffen |
| Tinea pedis (Fußpilz) | Interdigitale Mazeration, Schuppung, Juckreiz; Fußsohlen; asymmetrisch; meist Jugendliche/junge Erwachsene | KOH-Direktpräparat; Pilzkultur; Woodlicht (Fluoreszenz) | Pilznachweis positiv; asymmetrisch; interdigital betont; Patch-Test für Schuhallergene negativ |
| Nummuläres Ekzem | Münzförmige scharf begrenzte nässende Plaques; Streckseiten, Unterschenkel; keine Beugenlokalisation; keine klare Allergen-Exposition | Klinisch; Patch-Test oft negativ; Allergiediagnostik; ggf. Biopsie | Münzform charakteristisch; keine Beugen; oft kein Expositionszusammenhang; Patch-Test negativ |
| Skabies (Krätze) | Intensiver nächtlicher Juckreiz; Milbengänge (Finger-Zwischenräume); familiäre Häufung; schlecht auf TCS ansprechend | Dermatoskopie; Milbengänge sichtbar; Tesafilmabklatsch; Milbennachweis | Milbengänge; nächtlich betont; familiäre Häufung; kein Allergen-Kontakt-Zusammenhang |
Therapiemöglichkeiten
Die Therapie der AKD folgt der AWMF S1-Leitlinie Kontaktekzem (013-055, 2021). Die einzige kausale Maßnahme ist die konsequente Allergenkarenz. Pharmakologische Maßnahmen sind symptomatisch und unterstützend.
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KAUSALAllergenkarenz — einzige kausale Maßnahme▼
Vollständige Meidung des ursächlichen Allergens ist die einzige kausale Therapie. Ekzem heilt nach Allergenkarenz selbstlimitierend ab (Wochen). Konsequente Umsetzung: Nickel → nickelfreier Schmuck, Karabiner-Haken, Silikonschutzschichten auf Gürteln; Duftstoffe → duftstofffreie Kosmetik + Waschmittel; MCI/MI → konservierungsmittelfreie Feuchttücher; Schuhallergene → alternativer Schuh (Kunststoff statt Leder/Gummi). Produktberatung: Inhaltsstoffkennzeichnung lesen; INCI-Listen kontrollieren.
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STUFE 1Akutes Kontaktekzem — Topische Kortikosteroide (TCS)▼
Topische Kortikosteroide (TCS) 1.–2. Wahl: Hydrokortison 1 % (Klasse I, Gesicht/Intertrigines/Säuglinge), Methylprednisolonaceponat Klasse II (Rumpf, Extremitäten, Schulkinder), Mometasonfuroat Klasse III (schweres Ekzem, kurzzeitig). Stärke der Entzündung und Lokalisation bestimmen Klasse. Dauer: nur bis Abheilung (max. 2–4 Wochen ohne Pause); cave Hautatrophie bei Daueranwendung im Gesicht. Wichtig: TCS wirken nur symptomatisch – Ekzem kehrt zurück ohne Allergenkarenz!
Hydrokortison 1 % · Methylprednisolonaceponat · Mometasonfuroat -
STUFE 2Steroid-sparende Alternativen — Calcineurin-Inhibitoren (TCI)▼
Topische Calcineurin-Inhibitoren (TCI): Tacrolimus 0,03 % (Kinder ab 2 Jahre), Pimecrolimus 1 % (ab 2 Jahre). Besonders geeignet für: Gesicht, Hals, Augenlider, Intertrigines (keine Hautatrophie). Anwendung bei Nickel-Ekzem im Gesicht/Hals sehr wirksam. Kein Atrophierisiko. Anfänglich Brennen/Juckreiz beim Auftragen. Antipruriginöse Zusatztherapie: Nicht-sedierende H1-AH oral (Cetirizin, Loratadin) bei starkem Juckreiz; v.a. bei akutem AKD.
Tacrolimus 0,03 % · Pimecrolimus 1 % · + H1-AH bei Pruritus -
STUFE 3Schweres / ausgedehntes AKD — Systemtherapie▼
Systemische Kortikosteroide (kurzfristig): Prednisolon 0,5–1 mg/kg/d × 5–10 Tage bei ausgedehntem akutem AKD (z.B. schwere PPD-Reaktion, Henna-Tattoo-Reaktion); rasche Kontrolle der Inflammation. Ciclosporin A (off-label): bei chronisch schwerem AKD; 2–5 mg/kg/d; Monitoring Blutdruck/Nierenfunktion. Methotrexat (off-label): bei chronischer AKD mit starker Exposition (z.B. unvermeidbares berufliches Allergen); langfristig. Phototherapie NB-UVB: bei chronischem Handekzem durch Chromat/Nickel; 3×/Woche; reduzierend, nicht heilend.
Prednisolon kurzfristig · Ciclosporin A · Phototherapie NB-UVB
Basistherapie & Prävention
Emollienzien & Hautschutz
Regelmäßige Emollienzien (ceramidhaltig, duftstofffrei) stärken Hautbarriere → reduzierte Hapten-Penetration. Hautschutzpräparate (Barriere-Cremes) vor Allergenexposition. Besonders wichtig bei FLG-Mutation / AD-Komorbidität.
INCI-Kennzeichnung & Produktberatung
Eltern auf INCI-Liste hinweisen. EU: Duftstoffe (26 deklarationspflichtige Allergene) müssen ab 0,001 % (leave-on) deklariert werden. MCI/MI ab 2017 in leave-on-Produkten EU-weit verboten. Nickelrichtlinie beachten. Verbraucherberatung: IVDK-Allergen-Datenbank.
Patientenschulung
Strukturierte Schulung zu: Allergenkarenz-Strategien, INCI-Lesen, Alternativprodukte, Arbeitsschutz (bei Berufsallergenen). IVDK-Patienteninformationen. Dermatologische Schulungsprogramme. Aufklärung: Sensibilisierung ist dauerhaft (keine Heilung, nur Karenz).
Berufliche Prävention & Schutzmaßnahmen
Bei bekannter Sensibilisierung: Berufsberatung (allergenarme Berufe), Schutzhandschuhe (nickelfreie Handschuhe bei Nickelkontakt), Hautschutzpläne, Arbeitsmedizinische Überwachung. EU-Biozid-Verordnung: MCI/MI-Beschränkungen.
Prognose: Bei konsequenter Allergenkarenz ist die Prognose gut – vollständige Abheilung möglich. Bei ubiquitären Allergenen (Nickel, Chromat, Duftstoffe) ist vollständige Karenz oft schwierig → chronisch-rezidivierender Verlauf. Sensibilisierung selbst ist dauerhaft; Re-Sensibilisierung nach Karenz und Reexposition ist möglich.
Expertenzentren D-A-CH
Führende Experten und Zentren für allergische Kontaktdermatitis, Berufsdermatologie und Epikutantest-Diagnostik in Deutschland, Österreich und der Schweiz.
Fachgesellschaften & Ressourcen: DKG – Deutsche Kontaktekzem-Gruppe (Standardreihe) · IVDK – Informationsverbund Dermatologischer Kliniken (ivdk.org) · DDG – Deutsche Dermatologische Gesellschaft · ABD – Arbeitsgemeinschaft für Berufs- und Umweltdermatologie · ESCD – European Society of Contact Dermatitis · AWMF S1-Leitlinie Kontaktekzem 013-055 · S3-Leitlinie Epikutantest 013-018 · aha! Allergiezentrum Schweiz